| 研究課題/領域番号 |
02670792
|
|---|
| 研究種目 |
一般研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
眼科学
|
|---|
| 研究機関 | 宮崎医科大学 |
|---|
研究代表者 |
直井 信久 宮崎医科大学, 医学部, 講師 (50211412)
|
|---|
| 研究分担者 |
高梨 泰至 宮崎医科大学, 医学部, 助手 (10226798)
松浦 義史 宮崎医科大学, 医学部, 助手 (50173795)
林田 中 宮崎医科大学, 医学部, 助手 (40164975)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1990
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1990年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
|
|---|
| キーワード | 網膜色素上皮 / ERG / EOG / cAMP / acetazolamide / 明上昇 / 細胞内pH / BCECF |
|---|
| 研究概要 |
我々の目的は、網膜色素上皮と神経網膜間の相互作用を解明することにより、ニュ-ロンーグリア間の相互作用を理解することであった。本年度の研究は大きく2つの柱に分けられる。1つは、以前に引きつづき行なわれたinーvitroニワトリ網膜ー色素上皮ー脈絡膜標本を用いた実験である。
本年度は炭酸脱水酵素阻害剤であるacetazol amideの作用を解明した。0.5mM acetazol amideを脈絡膜側に負荷すると暗順応下の常在電位は減少した。微小電極による色素上皮内記録により、この減少が二つの相からなることを見出した。すなわち第一相ではbasal membraneの抵抗の増大による、basal membraneの過分極、第二相ではapical membraneの抵抗の増大による、apical membraneの脱分極であることが判明した。この様にacetazol amideの作用は従来の定説と異なり、連続する二つのメカニズムによるものであることが見出された。
もう1つの柱は本年度より着手した螢光色素であるBCECFを用いた培養色素上皮細胞の細胞内pHの測定である。我々は現在までに色素上皮細胞にNa^+/H^+交換系が存在することを見出し、これに対するα及びβadrenergic agonist及びantagonistの作用を調べた。現在の所βーblockerにより、細胞内pHの著明な低下(すなわち酸性化)がおこることを見出している。
βーblockerは眼科領域においてもさかんに用いられている薬剤であり、来年度にはこの作用のメカニズムの解明を行なう予定である。
現在までの成果は、1991年の日本眼科学会総会で発表予定である。
|
