| 研究分担者 |
樋口 豪紀 酪農学園大学, 獣医学部, 講師 (00305905)
桑原 幹典 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 教授 (10002081)
稲波 修 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 助教授 (10193559)
林 正信 酪農学園大学, 獣医学部, 教授 (10130337)
辻 正義 酪農学園大学, 獣医学部, 助教授 (10150088)
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| 配分額 *注記 |
14,700千円 (直接経費: 14,700千円)
2001年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2000年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1999年度: 10,500千円 (直接経費: 10,500千円)
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| 研究概要 |
牛白血球粘着不全症(BLAD)の病態と生態防御修飾機構に関し,検討をすすめ以下の知見を得た。おもな点を示す。
(1)BLADのCD18欠損好中球の接着分子L-セレクチンの発現と機能について,低発現と関連した情報伝達系の特徴を明らかにした。
(2)CD18欠損好中球の抗体依存性細胞傷害活性の特徴を明らかにし,代償的に発現増強が生じることを示した。
(3)ESRによる好中球の活性酸素種を検索し,O_2は好中球ファゴソーム内で,OHは細胞外で産生されることを示した。
(4)好中球のF-actinはP1-3キナーゼに依存し,NADPH酵素は,PKCと細胞内Ca^<2+>濃度の増加に強く依存していることを提示した。
(5)ウシ好中球の細胞内情報伝達において,p38MAPKとP1-3が,NADPH活性と食作用に関与することを明らかにした。
遺伝的CD11b/CD18欠損的好中球の生体防御機構(修飾)の特徴を明らかにし得たことより,CD3欠損病態の把握が可能となった。また,比較医学の上から,ヒトのLAD疾患の理解にも寄与しうることが示された。
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