| 研究課題/領域番号 |
20590261
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
青山 晃治 帝京大学, 医学部, 講師 (00420943)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | グルタチオン / GTRAP3-18 / EAAC1 / 神経変性疾患 |
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| 研究概要 |
神経細胞のグルタチオン(GSH)産生に関わるEAAC1は、小胞体蛋白であるGTRAP3-18により抑制的に制御されている。今回我々は、マウス側脳室持続注入モデルを用いて、GTRAP3-18の脳内GSH 量に及ぼす影響について検討した。GTRAP3-18siRNA注入モデルでは、海馬のGSH量が有意に増加した。一方、メチルβサイクロデキストリン注入モデルでは、海馬でのGTRAP3-18発現量増加とGSH量減少を認めた。以上の結果から、海馬神経細胞のGSH 量はGTRAP3-18によって調節されることが証明された。
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