| 研究課題/領域番号 |
21590291
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
中木 敏夫 帝京大学, 医学部, 教授 (30164148)
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| 研究分担者 |
青山 晃治 帝京大学, 医学部, 講師 (00420943)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | GTRAP3-18 / EAAC1 / 神経細胞 / グルタチオン / 遺伝子破壊マウス / 神経変性疾患 / 神経グルタチオン / EAAT3 / システイン / 遺伝子改変マウス / 酸化ストレス抵抗性 |
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| 研究概要 |
神経細胞内グルタチオン量の調節機構を明らかにする目的でGTRAP3-18欠損マウス(GTRAP3-18./.)を作成した。GTRAP3-18./.は細胞形質膜のEAAC1量の増加、神経細胞グルタチオン量の増加、および酸化ストレスに対する神経保護能を有していた。さらにGTRAP3-18./.は空間学習能力および記憶力が野生型よりも優れていた。それゆえ、GTRAP3-18は神経細胞内グルタチオンを増加することにより酸化ストレスに対する神経細胞の抵抗性が増し、学習が促進したと考えられた。本研究の成果により、神経変性疾患の治療薬の標的分子GTRAP3-18がなりうる事を示している。
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