| 研究課題/領域番号 |
24590333
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
中木 敏夫 帝京大学, 医学部, 教授 (30164148)
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| 研究分担者 |
青山 晃治 帝京大学, 医学部, 准教授 (00420943)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | GTRAP3-18 / EAAC1 / 低血糖 / 食欲 / 摂食行動 / やせ / 低インスリン血症 / αMSH |
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| 研究成果の概要 |
GTRAP-/-マウスの体重減少と痩せは食餌摂取量の減少が原因であることが示唆された。食欲促進ペプチドの血清MCH, AgRP, NPYは差がなかった。これに対して、食欲抑制ペプチドのα-MSHは有意に増加した。POMCおよびα-MSHの受容体タンパクであるMC4Rは視床下部において差がなかった。野生型マウスの絶食状態ではMC4R 受容体活性低下によりAMPKα活性が増加することを示している。しかしGTRAP-/-マウスでは絶食状態であってもAMPKα活性は増加しなかった。この事実はGTRAP-/-マウスではα-MSHが増加しており、AMPKα活性が抑制されていることと解釈される。
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