| 研究課題/領域番号 |
25340053
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 関西学院大学 |
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研究代表者 |
今岡 進 関西学院大学, 理工学部, 教授 (60145795)
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| 研究協力者 |
大黒 亜美 関西学院大学, 理工学部, 助教 (20634497)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | GH3細胞 / PC12細胞 / プロテインジスルフィドイソメラーゼ / ビスフェノールA / HIF-1alpha / 甲状腺ホルモン受容体 / Ref-1 / ﾌﾟﾛﾃｲﾝｼﾞｽﾙﾋﾄﾞｲｿﾒﾗｰｾﾞ / ﾋﾞｽﾌｪﾉｰﾙA / HIF-1α / 甲状腺ﾎﾙﾓﾝ受容体 / 神経突起の伸展 / 一酸化窒素 / プロテインジスルヒドイソメラーゼ(PDI) / ビスフェノールＡ |
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| 研究成果の概要 |
研究代表者らはBPAがPDIと結合し、その活性を阻害することを明らかにした。本研究ではBPA, PDIが様々な生理作用、特に甲状腺ホルモン受容体（THR）をはじめとして核内因子に及ぼす影響を検討した。
まず、PDIファミリータンパク質において PDI以外にもPDI以上に強くBPAと結合するものがあることを明らかにした。さらに、BPAはGH3細胞において低濃度ではT3依存的な成長ホルモン(GH)の分泌を抑制したが、高濃度では促進した。また、BPAがNOを発生することを明らかにした。PC12細胞においても同様にNO を発生させ、NGF依存性の神経突起伸長抑制とPDIのニトロシル化促進を明らかにした。
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