| 研究課題/領域番号 |
25462407
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
安藤 富男 横浜市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員教授 (00193110)
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| 研究分担者 |
紙谷 義孝 新潟大学, 医師学総合病院, 教授 (90381491)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / 神経因性疼痛 / KCC2 / 神経損傷 / GABAA受容体 / 鎮静薬 / NKCC1 / アポトーシス |
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| 研究成果の概要 |
脊髄神経障害モデルでは、術後約2～3週間以降に疼痛行動を発症する。そのメカニズムとして、成体動物では想定的に有意であるKCC2が減少し、NKCC1が増加することで、細胞内Cl-濃度が増加し、GABA刺激により細胞が過剰興奮することが提唱されている。SNLではKCC2の変化が誘導されなかったため、過去の報告を参考にしCCIモデルに変更して実験を行った。CCIではモデル作成2週間後に脊髄後角でのpKCC2の低下を認めた。またweight distribution testでも、健足負荷の時間増加を認めた。しかしながらCCI動物にCLP290を投与しても、行動学的変化は認められなかった。
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