KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 00107509

1. 放射線による腸死に対する治療法としての幹細胞移植の可能性の探索

研究課題

研究種目	挑戦的萌芽研究
研究分野	放射線科学
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授
研究期間 (年度)	2009 – 2010完了
キーワード	放射線 / 腸死 / 小腸 / 幹細胞 / 移植 / マウス
研究概要	放射線による腸死に対し幹細胞移植による治療の可能性を探るためマウスを用いたモデル実験を行うのが目的である。昨年の結果から胎仔期の小腸上皮細胞を用いれば幹細胞移植がより効率的に行える可能性が示唆されたので、本年度はまず小腸上皮細胞をsingle cellとしてより多く回収する方法を検討した。具体的には ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (1件)

2. 放射線誘発突然変異のエイジ依存性とそのメカニズムの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	放射線・化学物質影響科学
研究機関	東北大学
研究代表者	上原芳彦東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教
研究期間 (年度)	2009 – 2011完了
キーワード	放射線 / マウス / 被曝時年齢依存性 / 突然変異 / DNA修復 / 発がん / 被曝時年令依存性
研究概要	放射線の発癌効果には被曝時のエイジ依存性のあることが分かっているが、そのメカニズムは未だ分かっていない。本研究では癌の大きな要因であることが分かっている遺伝子変異の生成効率がエイジによって異なることがその原因ではないかという仮説にたってlacZ遺伝子導入マウスを用い肝臓での変異生成を調べた。その結果 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち査読あり 1件) 学会発表 (2件)

3. 放射線適応応答を応用した新放射線治療法の開発

研究課題

研究種目	挑戦的萌芽研究
研究分野	放射線科学
研究機関	東北大学
研究代表者	高井良尋東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授
研究期間 (年度)	2007 – 2009完了
キーワード	放射線適応応答 / クリプトマイクロコロニー / 放射線治療
研究概要	腸管のクリプト細胞のマイクロコロニーアッセイを用いて放射線適応応答の有無を調べた。ICRマウスを用いpriming doseとして0.05Gy、0.5Gy、1.0Gyを用いた。Priming dose投与後、6、12、24時間後にtest doseとして12Gyを照射した。Test dose投与後3 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (13件うち査読あり 11件) 学会発表 (7件) 図書 (3件) 産業財産権 (3件うち外国 1件)

4. カロリー制限が放射線による発癌を抑制する分子メカニズムの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(A)
研究分野	放射線・化学物質影響科学
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授
研究期間 (年度)	2007 – 2009完了
キーワード	カロリー制限 / 突然変異 / 染色体異常 / 発現制御 / 放射線 / マイクロアレイ / ゲノム / 癌
研究概要	実験動物ではカロリー制限が放射線による発癌効果を抑制することが分かっているが、そのメカニズムは未解明である。そこで本研究では突然変異、染色体異常、遺伝子発現変化などを指標として解析を行った。その結果、突然変異と染色体異常についてはカロリー制限による影響を見出すことはできなかったが、いくつかの遺伝子の ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (14件うち査読あり 13件) 学会発表 (4件) 図書 (1件)

5. 脳におけるDNA二重鎖切断の解析

研究課題

研究種目	萌芽研究
研究分野	放射線・化学物質影響科学
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授
研究期間 (年度)	2006 – 2007完了
キーワード	遺伝学 / ゲノム / 脳・神経 / 放射線 / DNA二重鎖切断 / 臓器依存性 / 脳 / 分化 / 非相同末端結合 / 修復
研究概要	DNAの二重鎖切断は修復されずに放置されると細胞に致死効果を与えると考えられているが、最近のいくつかのデータがこれに対する疑問を提示しているので、マウスの脳のDNAを調べることによりこの疑問に答えようと考えた。2ケ月令のマウスの脳細胞を分離しSFGE (static-field gel electr ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (3件うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

6. 突然変異増加の個体レベルでの生物学的意義の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	放射線・化学物質影響科学
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授
研究期間 (年度)	2003 – 2005完了
キーワード	ミスマッチ修復 / 突然変異 / 生物学的意義 / マウス / lacZ / 染色体
研究概要	ゲノム上での突然変異の増加は癌や老化の原因であると考えられているが、その詳細はまだ良く分かっていない。そのような中で、DNAミスマッチ修復に関与している遺伝子が欠損したマウスでの突然変異が大幅に増加し、また癌も多発することが明らかにされたが、変異増加は多臓器にわたるにもかかわらず癌は3つの組織に限ら ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (16件) 文献書誌 (6件)

7. マウス生殖細胞における自然突然変異の特異性の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授
研究期間 (年度)	2001 – 2002完了
キーワード	マウス / 睾丸 / 生殖細胞 / 突然変異 / ミスマッチ修復 / 欠失変異 / 自然突然変異 / 減数分裂 / 精原細胞 / 精細胞
研究概要	生殖細胞における自然突然変異の特性を理解する目的でlacZ遺伝子を導入されたマウスを用い以下の点を明らかにした。 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (3件)

8. チミンDNAグリコシラーゼ遺伝子不活化による自然突然変異生成のメカニズムの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	分子生物学
研究機関	東北大学
研究代表者	上原芳彦東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手
研究期間 (年度)	2001 – 2002完了
キーワード	チミンDNAグリコシラーゼ(TDG) / DNA修復 / ノックアウトマウス / 胎生致死 / 突然変異 / カテコールアミン
研究概要	マウスにおける自然突然変異の大部分は(5'-)CG(-3')配列部位のシトシン(C)がチミン(T)に変化したものであり、また様々な人の遺伝病における原因遺伝子での変異、また癌組織での癌抑制遺伝子(p53等)の変異でも、その多くが同じC→T変異であることも明らかにされている。この変異の原因としては、C ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (3件)

9. テロメア機能異常を介した染色体異常の発生機構

研究課題

研究種目	特定領域研究
審査区分	生物系
研究機関	京都大学 (2002-2004) 東京工業大学 (2000-2001)
研究代表者	石川冬木京都大学, 大学院生命科学研究科, 教授
研究期間 (年度)	2000 – 2004完了
キーワード	テロメア / 細胞老化 / エピジェネティックス / p38 / Rb / DNA複製 / 複製 / DNAポリメラーゼα / 温度感受性株 / Robertson融合 / エピジェネティック / 減数分裂 / 紡錘極体 / Taz1 / がん抑制機構 / MAPK / p53 / テロメラーゼ / Rap1 / ノックアウトマウス / TERT / 試験管内複製系
研究概要	真核生物がもつ線状染色体の末端部分テロメアは、染色体の安定な維持に必須であり、その機能欠損は、染色体不安定化を介して発がんに貢献すると考えられている。5年間にわたる本研究により、以下の知見を得ることができた。分裂酵母テロメアをモデルとして、新たなテロメア構成因子としてSpRap1とSpRif1を同定 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (11件) 図書 (1件) 文献書誌 (25件)

10. 発現している遺伝子を標的とした新しい変異原検出用マウスの可能性

研究課題

研究種目	萌芽的研究
研究分野	環境影響評価(含放射線生物学)
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	1998完了
キーワード	環境変異原 / 放射線 / 突然変異 / トランスジェニックマウス / GFP / 遺遺伝子発現
研究概要	近年、環境変異原物質のリスクをよりヒトに近い形で評価するためにマウス個体を用いて測定する系が開発され始めているが、これまでに作られたものはすべて標的とする遺伝子が細胞内で発現していない状態であり、得られたデータを通常の発現している遺伝子に外挿するには問題を残していた。この点を改善すべく、蛍光蛋白をマ ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (1件)

11. ATM遺伝子産物とDNA依存性プロテインキナーゼの阻害剤による放射線増感効果

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	放射線科学
研究機関	東北大学
研究代表者	細井義夫東北大学, 医学部, 助教授
研究期間 (年度)	1997 – 1998完了
キーワード	DNA-PK / ataxia telangiectasia / 放射線 / 放射線感受性 / bleomycin / mitomycin / phosphatidylinositol 3-kinase / wortmannin / ATM / PI-3キナーゼ / scidマウス
研究概要	PI-キナーゼ阻害剤の一つwortmanninが癌細胞の放射線感受性や抗癌剤感受性を高めるかどうかを検討した。T98G(ヒト脳腫瘍細胞)を用いて毒性の検討を行った結果、96時間処理により50μMまでコロニー形成能に影響を与えなかった。そこで以後の実験は25-50μMの濃度で行った。T98G.A172 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (13件)

12. 低線量放射線による適応応答は個体レベルでの突然変異誘発にも働くか

研究課題

研究種目	重点領域研究
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	1997完了
キーワード	放射線 / 低線量 / 突然変異 / 適応応答 / トランスジェニックマウス / 脾臓 / lacZ
研究概要	低線量の放射線が生体の本来もっている防護機構を活性化し、その後に高線量放射線を受けた時の障害の程度を軽減化する可能性が多くの生物指標について報告され、適応応答と呼ばれている。この適応応答の有無は環境汚染物質等のリスクを評価する上で新しい問題を提起しており、その実体解明が必要である。本研究では、培養細 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (3件)

13. ヒト神経膠腫の発癌機構へのloss of imprinting (LOI)の関与

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	脳神経外科学
研究機関	東北大学
研究代表者	上野眞二東北大学, 医学部, 助手
研究期間 (年度)	1996完了
キーワード	genomic imprinting / glioma / IGF2 / H19 / human / cancer
研究概要	神経膠腫におけるgenomic imprinting (GI)の異常をIGF2とH19の両遺伝子で解析し、神経膠腫発生への関与を検討することを目的とした。GIの異常であるloss of imprinting (LOI)は新しい発癌機構と考えられ、多くの胎児性、成人癌で観察されている。GIは一部の遺伝 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (3件)

14. アンチセンスKup70/80DNAを用いた放射線遺伝子治療

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	放射線科学
研究機関	東北大学
研究代表者	細井義夫東北大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	1996完了
キーワード	DNA-PK / Ku70 / Ku80 / 放射線
研究概要	放射線によって生じる主要なDNAの損傷である二重鎖切断の修復に関与する酸素、DNA依存性プロテインキナーゼ(DNA-dependent proteinkinase, DNA-PK)を構成する蛋白質の遺伝子としてDNA-PKcs、Ku70、Ku80がクローニングされている。正常な細胞では、これらの遺伝 ...

15. 皮膚における紫外線誘発突然変異

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	皮膚科学
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	1996完了
キーワード	紫外線 / 太陽光 / 皮膚 / 突然変異 / Mutaマウス
研究概要	紫外線の皮膚への障害誘発を定量的に把握すると伴にそのメカニズムを解明するために、マウス皮膚組織における各種紫外線及び太陽光の突然変異誘発効果を調べ興味ある結果を得た。用いたマウスはlacZ遺伝子を含むラムダゲノムを導入されたMutaマウスを用い、皮膚は上皮、真皮及び皮下組織に分けて解析を行った。各種 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (3件)

16. アンチセンスATM遺伝子治療による放射線増感効果

研究課題

研究種目	重点領域研究
研究機関	東北大学
研究代表者	細井義夫東北大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	1996完了
キーワード	ATM / AT / 放射線 / アンチセンス / 毛細血管拡張性運動失調症
研究概要	ヒトの放射線高感受性遺伝病である、毛細血管拡張性運動失調症(ataxia telengiectasia、 AT)の原因遺伝子ATMの発現や活性を修飾することにより、癌細胞の放射線感受性を高めることが可能かどうかを確かめるたもの基礎的実験を行った。まず臨床的に放射線抵抗性であることが知られている悪性脳 ...

17. 少量の変異原にさらされた時の遺伝子への影響

研究課題

研究種目	重点領域研究
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	1996完了
キーワード	環境変異原 / 突然変異 / Mutaマウス / 急照射 / 反復照射 / X線
研究概要	環境中の変異原物質が少量づつ長期間にわたって働いた時のリスクが大量で1回作用した時に比べどのように変わるかを理解するために、マウスの肝臓と皮膚、睾丸のDNAへの突然変異誘発効果を指標として調べた。使用したマウスは大腸菌のlacZを含んだラムダゲノムDNAを導入されたMutaマウスを用い、変異原として ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (3件)

18. ヒト腫瘍の放射線感受性因子としてのATDC遺伝子発現の関与

研究課題

研究種目	一般研究(C)
研究分野	放射線科学
研究機関	東北大学
研究代表者	細井義夫東北大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	1995完了
キーワード	ataxia telangiectasia / ATDC / 癌化 / SV40
研究概要	本研究で用いたATDC遺伝子は、ataxia-telangiectasia(AT)groupDの原因遺伝子としてクローニングされたものである。ATDC遺伝子は、細胞のSV40transformationによりその発現が多くの場合で抑制されることが分かっていたので、本研究では、培養癌細胞を用いて、AT ...

19. DNAメチルトランスフェラーゼ活性の老化への関与

研究課題

研究種目	一般研究(C)
研究分野	医化学一般
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	1995完了
キーワード	DNAメチル化 / DNAメチルトランスフェラーゼ / 老化 / 癌化 / トランスジェニックマウス
研究概要	我々は過去の研究からDNAメチル化の変化が老化の原因のひとつである可能性を示唆するデータを得てきたが、それらはいずれも状況証拠にすぎず、より直接的なアプローチが必要である。そこでDNAメチル化を促進させるDNAメチルトランスフェラーゼ遺伝子を肝で過剰発現させるトランスジェニックマウスを作り、その結果 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (4件)

20. 変異原による遺伝子の欠失突然変異を検出するためのトランスジェニックマウスの確立

研究課題

研究種目	基盤研究(A)
研究分野	環境影響評価(含放射線生物学)
研究機関	東北大学
研究代表者	小野哲也東北大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	1995 – 1996完了
キーワード	環境変異原 / 放射線 / 欠失型突然変異 / lacZ / Spiアッセイ / トランスジェニックマウス / 環境変異原物質 / 突然変異 / プラスミド / シャトルベクター
研究概要	環境中にはさまざまな突然変異誘発物質が存在するが、それらのヒトへのリスクを推測する上で個体の各組織に対しどれ程の突然変異を誘発するかを測ることは重要な情報となる。この目的のため、近年いくつかのトランスジェニックマウスが開発されてきたが、それらはDNA上の小さな変異は検出できるものの、大きな欠失型の変 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (26件)

研究期間 (開始年度)

1. 放射線による腸死に対する治療法としての幹細胞移植の可能性の探索 研究課題

小野 哲也 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

2. 放射線誘発突然変異のエイジ依存性とそのメカニズムの解析 研究課題

上原 芳彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教

3. 放射線適応応答を応用した新放射線治療法の開発 研究課題

高井 良尋 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

4. カロリー制限が放射線による発癌を抑制する分子メカニズムの解析 研究課題

小野 哲也 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

5. 脳におけるDNA二重鎖切断の解析 研究課題

小野 哲也 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

6. 突然変異増加の個体レベルでの生物学的意義の解析 研究課題

小野 哲也 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

7. マウス生殖細胞における自然突然変異の特異性の解析 研究課題

小野 哲也 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

8. チミンDNAグリコシラーゼ遺伝子不活化による自然突然変異生成のメカニズムの解析 研究課題

上原 芳彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手

9. テロメア機能異常を介した染色体異常の発生機構 研究課題

石川 冬木 京都大学, 大学院生命科学研究科, 教授

10. 発現している遺伝子を標的とした新しい変異原検出用マウスの可能性 研究課題

小野 哲也 東北大学, 医学部, 教授

11. ATM遺伝子産物とDNA依存性プロテインキナーゼの阻害剤による放射線増感効果 研究課題

細井 義夫 東北大学, 医学部, 助教授

12. 低線量放射線による適応応答は個体レベルでの突然変異誘発にも働くか 研究課題

小野 哲也 東北大学, 医学部, 教授

13. ヒト神経膠腫の発癌機構へのloss of imprinting (LOI)の関与 研究課題

上野 眞二 東北大学, 医学部, 助手

14. アンチセンスKup70/80DNAを用いた放射線遺伝子治療 研究課題

細井 義夫 東北大学, 医学部, 講師

15. 皮膚における紫外線誘発突然変異 研究課題

小野 哲也 東北大学, 医学部, 教授

16. アンチセンスATM遺伝子治療による放射線増感効果 研究課題

細井 義夫 東北大学, 医学部, 講師

17. 少量の変異原にさらされた時の遺伝子への影響 研究課題

小野 哲也 東北大学, 医学部, 教授

18. ヒト腫瘍の放射線感受性因子としてのATDC遺伝子発現の関与 研究課題

細井 義夫 東北大学, 医学部, 講師

19. DNAメチルトランスフェラーゼ活性の老化への関与 研究課題

小野 哲也 東北大学, 医学部, 教授

20. 変異原による遺伝子の欠失突然変異を検出するためのトランスジェニックマウスの確立 研究課題

小野 哲也 東北大学, 医学部, 教授

1. 放射線による腸死に対する治療法としての幹細胞移植の可能性の探索

研究課題

小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

2. 放射線誘発突然変異のエイジ依存性とそのメカニズムの解析

研究課題

上原芳彦東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教

3. 放射線適応応答を応用した新放射線治療法の開発

研究課題

高井良尋東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

4. カロリー制限が放射線による発癌を抑制する分子メカニズムの解析

研究課題

小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

5. 脳におけるDNA二重鎖切断の解析

研究課題

小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

6. 突然変異増加の個体レベルでの生物学的意義の解析

研究課題

小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

7. マウス生殖細胞における自然突然変異の特異性の解析

研究課題

小野哲也東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授

8. チミンDNAグリコシラーゼ遺伝子不活化による自然突然変異生成のメカニズムの解析

研究課題

上原芳彦東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手

9. テロメア機能異常を介した染色体異常の発生機構

研究課題

石川冬木京都大学, 大学院生命科学研究科, 教授

10. 発現している遺伝子を標的とした新しい変異原検出用マウスの可能性

研究課題

小野哲也東北大学, 医学部, 教授

11. ATM遺伝子産物とDNA依存性プロテインキナーゼの阻害剤による放射線増感効果

研究課題

細井義夫東北大学, 医学部, 助教授

12. 低線量放射線による適応応答は個体レベルでの突然変異誘発にも働くか

研究課題

小野哲也東北大学, 医学部, 教授

13. ヒト神経膠腫の発癌機構へのloss of imprinting (LOI)の関与

研究課題

上野眞二東北大学, 医学部, 助手

14. アンチセンスKup70/80DNAを用いた放射線遺伝子治療

研究課題

細井義夫東北大学, 医学部, 講師

15. 皮膚における紫外線誘発突然変異

研究課題

小野哲也東北大学, 医学部, 教授

16. アンチセンスATM遺伝子治療による放射線増感効果

研究課題

細井義夫東北大学, 医学部, 講師

17. 少量の変異原にさらされた時の遺伝子への影響

研究課題

小野哲也東北大学, 医学部, 教授

18. ヒト腫瘍の放射線感受性因子としてのATDC遺伝子発現の関与

研究課題

細井義夫東北大学, 医学部, 講師

19. DNAメチルトランスフェラーゼ活性の老化への関与

研究課題

小野哲也東北大学, 医学部, 教授

20. 変異原による遺伝子の欠失突然変異を検出するためのトランスジェニックマウスの確立

研究課題

小野哲也東北大学, 医学部, 教授