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検索結果: 5件 / 研究者番号: 00527012
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1.
ミクログリアを介した自閉症病態発現機序の解明と治療標的の探索
研究課題
研究種目
若手研究(B)
研究分野
神経化学・神経薬理学
生物系薬学
研究機関
東北大学
(2018)
国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター
(2017)
研究代表者
佐柳 友規
東北大学, 生命科学研究科, JSPS特別研究員(RPD)
研究期間 (年度)
2017-04-01 – 2019-03-31
完了
キーワード
自閉症
/
ミクログリア
/
マーモセット
/
シナプス刈り込み
/
グリア細胞
/
細胞・組織
/
神経科学
研究成果の概要
ヒトと同じ霊長類であるコモンマーモセットにバルプロ酸を経口投与することにより自閉症モデルを作製した。この自閉症マーモセットは複数の自閉症様行動異常を示し、ニューロンの刈り込み異常が認められることを確認している。固定脳切片を用いてミクログリアの形態や数の変化を解析し、自閉症マーモセットのミクログリアは
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (1件) 学会発表 (2件)
2.
ミクログリアを介した機能的神経回路形成の分子基盤の解明
研究課題
研究種目
特別研究員奨励費
研究分野
神経生理学・神経科学一般
研究機関
東北大学
(2017-2018)
国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター
(2016)
研究代表者
佐柳 友規
東北大学, 生命科学研究科, 特別研究員(RPD)
研究期間 (年度)
2016-04-22 – 2019-03-31
完了
キーワード
ミクログリア
/
マーモセット
/
シナプス
研究実績の概要
ヒトを含む霊長類では、新生児期及び小児期にシナプスの急速な増大が起こり、小児期にピークに達した後、児童期、青年期、成人となる過程でシナプスが刈り込まれる。近年、この「オーバーシュート型」シナプス形成のダイナミクスの異常が様々な精神疾患に関与していることが明らかになりつつある。本研究計画では、小型霊長
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (1件) 学会発表 (8件 うち国際学会 1件、招待講演 1件)
3.
ニューロン・ミクログリア相関による機能的神経回路形成の分子基盤の解明
計画研究
研究種目
新学術領域研究(研究領域提案型)
審査区分
生物系
研究機関
国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター
研究代表者
高坂 新一
国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所, 名誉所長
研究期間 (年度)
2013-06-28 – 2018-03-31
完了
キーワード
ミクログリア
/
マーモセット
/
自閉症
/
刈り込み
/
スパイン
/
神経科学
/
脳発達
/
ニューロン
研究成果の概要
本研究では、機能的神経回路形成におけるミクログリアの役割、特にシナプス刈り込みにおける機能を明らかにすることを目的に解析を行った。脳発達期におけるシナプス刈り込み現象が明確である霊長類マーモセットを用いた検討を中心に行った。正常マーモセット脳では、シナプスピーク期である生後3ヶ月齢と刈り込みにあたる
...
研究領域
グリアアセンブリによる脳機能発現の制御と病態
この課題の研究成果物
雑誌論文 (36件 うち国際共著 2件、査読あり 33件、オープンアクセス 16件、謝辞記載あり 2件) 学会発表 (32件 うち国際学会 4件、招待講演 4件) 図書 (1件)
4.
神経細胞死の亢進に関与するミクログリアの機能の解析
研究課題
研究種目
若手研究(B)
研究分野
神経化学・神経薬理学
研究機関
国立精神・神経医療研究センター
研究代表者
佐柳 友規
国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所・代謝研究部, 流動研究員
研究期間 (年度)
2011
中途終了
キーワード
ミクログリア
/
筋萎縮性側索硬化症
/
Avulsion
研究概要
ラットの顔面神経核では神経軸索引き抜き損傷(Avulsion)によりミクログリアの活性化を伴う神経細胞死が引き起こされ、その細胞死はALSモデルである変異型SOD1 Tgラットで増強される(Ikeda et al.,2005)。そこで神経細胞死亢進に関与するミクログリアの異常機能とその調節因子を明ら
...
5.
ミクログリアの突起伸長から遊走への運動能調節機構の解明
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
神経化学・神経薬理学
研究機関
独立行政法人国立精神・神経医療研究センター
研究代表者
大澤 圭子
独立行政法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所・代謝研究部, 室長
研究期間 (年度)
2009 – 2011
完了
キーワード
ミクログリア
/
突起伸長
/
細胞移動
/
細胞外ヌクレオチド
/
アデノシン
/
神経科学
/
脳神経
/
シグナル伝達
/
細胞運動
/
アデノシン受容体
/
グリア
研究概要
ミクログリアの突起伸長と遊走の調節分子機構を解明するために、我々は細胞外アデノシン三リン酸(ATP)の代謝産物であるアデノシンがアデノシンA3受容体を介してATP受容体P2Y12と協調して働き突起伸長と遊走を促進することを明らかにした。また、ラット成体脳ミクログリアにおけるA3受容体mRNAの発現を
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (10件 うち査読あり 10件) 学会発表 (14件)