KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 10411597

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検索結果: 7件 / 研究者番号: 10411597

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1. EGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌における癌幹細胞マーカーCD44vの機能解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	腫瘍治療学
研究機関	九州大学
研究代表者	岡本勇九州大学, 大学病院, 講師
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	CD44バリアント(CD44v) / 活性酸素 / 上皮成長因子受容体(EGFR) / 非小細胞肺癌 / グルタチオン / 抗癌剤感受性 / レドックスバランス / EGFR遺伝子変異 / ROS / CD44 / 肺癌 / EGFR遺伝子 / 癌幹細胞
研究成果の概要	EGFR遺伝子変異によるリガンド非依存性のEGFRシグナルがROS産生に関連することを示した。EGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌細胞株では、定常ROS濃度とCD44v発現が相関しており、CD44 v高発現EGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌細胞株では、CD44vがGSH合成を促進し、ROSに対する防御 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (1件うち査読あり 1件) 学会発表 (3件)

2. ＭＥＴ遺伝子増幅胃癌におけるＭＥＴチロシンキナーゼ阻害剤の抗腫瘍効果の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	臨床腫瘍学
研究機関	独立行政法人国立がん研究センター (2013-2014) 近畿大学 (2012)
研究代表者	岡本渉独立行政法人国立がん研究センター, 早期・探索臨床研究センター, 医員
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	MET遺伝子増幅 / 胃癌 / 分子標的薬 / Gastric Cancer / MET / Resistance / 分子標的治療
研究成果の概要	MET遺伝子増幅をもつ胃癌細胞は、METチロシンキナーゼ阻害剤（MET阻害剤）の暴露により、アポトーシスをおこすことで著明な抗腫瘍効果を示す。本研究は、MET阻害剤により引き起こされるアポトーシスの分子メカニズムを明らかにした。また、患者検体から得られた組織標本を用いて、日本人の胃癌におけるMET遺 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (3件うち査読あり 3件、オープンアクセス 1件、謝辞記載あり 1件) 学会発表 (2件)

3. 進行非小細胞肺癌における癌関連遺伝子の網羅的解析による治療標的分子探索研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	臨床腫瘍学
研究機関	九州大学 (2013-2014) 近畿大学 (2012)
研究代表者	岡本勇九州大学, 大学病院, 特任准教授
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	非小細胞肺癌 / 分子標的治療 / EGFR遺伝子変異 / EML4-ALK融合遺伝子
研究成果の概要	本研究ではMassARRAYシステムを用いて、200例の進行非小細胞肺癌症例のパラフィン包埋組織よりEML4-ALK融合遺伝子の検出を試み、全例が測定可能であり、うち18例(9.0%)にEML4-ALK融合遺伝子を検出することに成功した。プラチナ併用化学療法の効果はALK転座陽性例、EGFR遺伝子変 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (12件うち査読あり 12件、オープンアクセス 3件、謝辞記載あり 2件) 学会発表 (4件)

4. ＥＧＦＲチロシンキナーゼ阻害剤によるアポトーシスにおけるサバイビンの役割

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	臨床腫瘍学
研究機関	近畿大学
研究代表者	岡本邦男近畿大学, 医学部附属病院, 助教
研究期間 (年度)	2011 – 2013完了
キーワード	臨床腫瘍学 / 分子標的治療 / 腫瘍治療学 / EGFR / ゲフィニチブ / ゲフィチニブ
研究概要	ＥＧＦＲチロシンキナーゼ阻害剤によるアポトーシスにおいてｻﾊﾞｲﾋﾞﾝの発現低下が重要な役割を果たしていることをin vitro、in vivoにおいて証明した。そしてEGFR阻害剤に耐性を示すEGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌株に対し、EGFR阻害剤であるエルロチニブとサバイビン阻害剤であるYM1 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (8件うち査読あり 8件) 学会発表 (10件)

5. EML4-ALK陽性肺癌におけるシグナル伝達経路の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	臨床腫瘍学
研究機関	近畿大学
研究代表者	宮崎昌樹近畿大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2011中途終了
キーワード	臨床腫瘍学 / 肺癌 / 分子標的治療 / EML4-ALK
研究概要	1)EML4-ALK陽性細胞において活性化される分子の同定

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 4件)

6. EGFRチロシンキナーゼ阻害剤獲得耐性の分子メカニズムに基づいた耐性克服研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	呼吸器内科学
研究機関	近畿大学
研究代表者	岡本勇近畿大学, 医学部, 准教授
研究期間 (年度)	2009 – 2011完了
キーワード	非閉塞性肺疾患 / 肺線維症 / 呼吸器感染症 / 癌
研究概要	臨床上喫緊の課題であるEGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌患者における、EGFR)チロシンキナーゼ阻害剤(EGFR-TKIs)に対する獲得耐性の克服を目指し、第2世代EGFR-TKIsであるBIBW2992とTSを標的とする抗癌剤(S-1あるいはペメトレキセド)との相乗効果及び、EGFR-TKIとサバ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (83件うち査読あり 83件) 学会発表 (51件)

7. ヒト上皮成長因子阻害剤(EGFRI)の遺伝子発現異常と臨床効果、耐性機構の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	呼吸器内科学
研究機関	独立行政法人国立病院機構(近畿中央胸部疾患センター臨床研究センター)
研究代表者	高田實独立行政法人国立病院機構(近畿中央胸部疾患センター臨床研究センター), 肺がん研究部, 部長
研究期間 (年度)	2005 – 2006完了
キーワード	非肺小細胞癌(NSCLC) / 上皮成長因子受容体(EGFR) / チロシンキナーゼ阻害剤 / 遺伝子変異 / 遺伝子増幅 / 自己リン酸化 / 二量体形成 / チロシンキナーゼ阻害剤(TKIs) / 非小細胞肺癌 / EGFR / EGFR-TKIs / Gefitinib / ミスセンス変異 / インフレーム変異 / コピー数の増加 / KRAS
研究概要	本研究では、非小細胞肺癌(NSCLC)における上皮成長因子受容体(EGFR)遺伝子チロシンキナーゼ領域の体細胞突然変異の臨床検体を用いた検証とEGFRチロシンキナーゼ阻害剤(TKIs)の作用・耐性機序の検討を行い、新たな生物学的マーカーを検索することを最終目標としている。2005年度に、当施設の外科 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (8件)