KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 10529514

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検索結果: 14件 / 研究者番号: 10529514

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1. IL-33が乾癬に及ぼす影響の研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分53050:皮膚科学関連
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	今井康友兵庫医科大学, 医学部, 非常勤講師
研究期間 (年度)	2024-04-01 – 2027-03-31交付
キーワード	IL-33
研究開始時の研究の概要	表皮でIL-33を過剰に産生する遺伝子改変マウス（IL33Tg）は２型自然リンパ球(ILC2)依存性にアトピー性皮膚炎を自然発症した。しかし、非２型炎症（Th17免疫）である乾癬表皮においてもIL-33は高発現しており、IL-33の乾癬における意義が確立しているとは言えない。本研究ではIL-33過剰 ...

2. 皮膚2型自然リンパ球がアトピー性皮膚炎に与える影響の研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分53050:皮膚科学関連
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	今井康友兵庫医科大学, 医学部, 非常勤講師
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2025-03-31交付
キーワード	ILC2 / Circulating ILC2 / Skin-Resident ILC2 / IL-33 / atopic dermatitis
研究開始時の研究の概要	インターロイキン33(IL-33)は、量が多くなるとアレルギーを引き起こす物質です。皮膚でIL-33を過剰に産生する遺伝子改変マウス（IL33Tg）はアトピー性皮膚炎(AD)やアトピー性角結膜炎(AKC)を発症します。この研究では、マウスならびにヒトのIL-33に反応する細胞の遺伝子発現を細胞1個レ ...
研究実績の概要	インターロイキン33(IL-33)は2型サイトカイン産生を促す炎症性サイトカインである。上皮系組織でIL-33を過剰に産生する遺伝子改変マウス(IL33Tg)は2型自然リンパ球(ILC2)依存性にアトピー性皮膚炎(AD)ならびにアトピー性角結膜炎(AKC)を自然発症する。また、ヒトのILC2はIL ...
現在までの達成度 (区分)	2: おおむね順調に進展している

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件うち査読あり 6件、オープンアクセス 5件) 学会発表 (2件うち招待講演 2件)

3. IL-33によって誘導される皮膚炎の分子病態に関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分53050:皮膚科学関連
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	今井康友兵庫医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2018-04-01 – 2021-03-31完了
キーワード	IL-33 / Scgb / SCGB蛋白
研究成果の概要	インターロイキン-33(IL-33)はアレルギーを誘発する炎症性サイトカインである。IL-33を過剰産生する遺伝子改変マウス(IL-33Tg)はアトピー性皮膚炎(AD)を自然発症した。IL-33Tgマウスの皮膚に誘導される遺伝子群を解析し、ネコアレルギーの主要抗原に類似した分泌タンパクであるScgb ...

この課題の研究成果物	国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (11件うち国際共著 1件、査読あり 11件、オープンアクセス 7件) 学会発表 (18件うち国際学会 6件、招待講演 10件) 図書 (1件)

4. 間葉系幹細胞による皮膚炎抑制の研究

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	山本雅章兵庫医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	MSC / 間葉系幹細胞 / 尋常性乾癬 / 免疫学 / 乾癬 / 皮膚炎
研究成果の概要	MSCは、間葉に由来する体性幹細胞であり、間葉系に属する細胞への分化能を持つだけではなく、獲得免疫・自然免疫のどちらの反応も強力に抑制する作用があることが判明し、特にMSCはIL-17を産生するTh17細胞への分化を抑制することが注目されている。そこで、本研究では、臍帯血由来 MSCs を用いて検討 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち査読あり 1件) 学会発表 (10件うち国際学会 1件、招待講演 1件)

5. 自然リンパ球の活性化と皮膚炎の病態に関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	今井康友兵庫医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	ILC2 / IL-33 / ２型自然リンパ球 / アトピー性皮膚炎 / 自然リンパ球
研究成果の概要	IL-33はIL-1ファミリーに属する炎症性サイトカインである。ヒトのアトピー性皮膚炎（AD）の表皮ではIL-33が高発現していることからhK14をプロモーターとしてIL-33を表皮で過剰産生する遺伝子改変マウスを樹立したところ、IL-33受容体を発現する2型自然リンパ球 (group 2 inna ...

この課題の研究成果物	国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (10件うち国際共著 4件、査読あり 8件、オープンアクセス 6件、謝辞記載あり 1件) 学会発表 (24件うち国際学会 5件、招待講演 11件)

6. インターロイキン33の活性化と皮膚炎の病態に関する研究

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	羽田孝司兵庫医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	IL-33 / ２型自然リンパ球 / 自然リンパ球 / インターロイキン33 / ILC2
研究成果の概要	申請者らは、角化細胞でIL-33を高発現させた遺伝子改変マウス（hK14mIL33tg#1）においてアトピー性皮膚炎に類似した皮膚炎が自然発症することを報告している。このマウス系列の皮膚における活性型IL-33の構造がFull lengthのIL-33であることをウエスタンブロッティング法などで同定 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 4件) 学会発表 (5件)

7. 角化症における警告因子の誘導と病態

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	山西清文兵庫医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2017-03-31完了
キーワード	角化症 / 自然免疫 / トランスグルタミナーゼ / サイトカイン / 抗菌ペプチド / IL-33 / 魚鱗癬 / 掌蹠角化症 / 遺伝子変異 / アトピー性皮膚炎
研究成果の概要	皮膚に作用する内的要因、並びに外的侵襲によって表皮角化細胞が傷害されると、角化細胞からIL-33などの複数の警告因子が放出され、炎症・修復反応が誘導される。本研究では、角化症における遺伝子変異と表皮における警告因子の発現について探索を行った。これまで40症例の角化症の遺伝子変異の解析を行い、ネザート ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (7件うち査読あり 7件、オープンアクセス 4件、謝辞記載あり 7件) 学会発表 (6件うち国際学会 1件、招待講演 3件)

8. 皮膚におけるインターロイキン３６の活性化に関する研究

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	山本雅章兵庫医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	乾癬 / 皮膚炎 / サイトカイン / 炎症性角化症
研究成果の概要	インターロイキン36γ（IL－36γ）のマウスホモログであるIl1f9を表皮特異的に発現するマウスを作出し、その表現型解析を行った。系統樹立できたマウス系列Il1f9tgでは、イミキモドで誘導される皮膚炎のスコアは野生型と比較して約20%程度高い傾向であった。しかし、SPF飼育条件下では、Il1f9 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち査読あり 2件、オープンアクセス 1件、謝辞記載あり 1件) 学会発表 (2件)

9. ＩＬー２７による炎症性皮膚疾患の治療的役割の解析

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	今井康友兵庫医科大学, 医学部, 非常勤講師
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2014-03-31完了
キーワード	IL-27 / サイトカイン
研究概要	CD8+Tc17 細胞については、皮膚炎への関与およびメカニズムの解析はされていなかった。IL-27 は IL-12/23 と類似の構造をとるサイトカインである。本研究では、IL-27が in vitroでCD8+Tc17 細胞によるIL-17などの炎症性サイトカイン分泌や転写因子の活性化を抑制でき ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (7件うち査読あり 7件) 学会発表 (14件うち招待講演 1件)

10. アレルギー性皮膚疾患におけるnuocyteの免疫学的解析

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	羽田孝司兵庫医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2011 – 2012完了
キーワード	nuocyte / インターロイキン 33 / 膿疱性乾癬 / ナチュラルヘルパー細胞 / ILC2 / 2型自然リンパ球 / IL-33 / アトピー性皮膚炎 / 乾癬
研究概要	皮膚炎において、nuocyteという新規細胞集団の関与はよくわかっていなかった。インターロイキン33(IL-33)はnuocyteの発現するST2分子を標的とする、IL-1βやIL-18と同じIL-1ファミリーのサイトカインである。IL-33は、アトピー性皮膚炎などのアレルギーや乾癬などの皮膚炎への ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (5件うち査読あり 5件) 学会発表 (8件) 備考 (1件)

11. 魚鱗癬様紅皮症の病態に関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	山西清文兵庫医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2011 – 2013完了
キーワード	角化症 / 魚鱗癬 / 病態 / モデル動物 / サイトカイン / 魚鱗癬様紅皮症 / ネザートン症候群 / ケラチン / トランスグルタミナーゼ / 常染色体劣性魚鱗癬 / トランスグルタミナーゼ１ / 温度感受性 / 葉状魚鱗癬
研究概要	魚鱗癬様紅皮症の病態に関わるメカニズムの解明を目指し、疾患表現型と遺伝子変異の関連、魚鱗癬モデルにおける表現型とその特徴の解析、魚鱗癬に伴う皮膚炎の発症機構を中心に研究を行った。研究成果として、季節変動を示す水着魚鱗癬におけるTGM1変異p.[G144R]:[R307W]、表皮融解性魚鱗癬における新 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (13件うち査読あり 11件) 学会発表 (13件うち招待講演 4件) 図書 (3件) 備考 (1件)

12. 炎症性皮膚疾患におけるIL-33の免疫学的解析

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	今井康友兵庫医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2010 – 2011完了
キーワード	インターロイキン33(IL-33) / 接触過敏反応 / アレルギー / インターロイキン33 / ケラチノサイト / 皮膚炎 / サイトカイン / ブタクサ / 炎症性皮膚疾患 / インターロイキン18 / IL-1ファミリー
研究概要	インターロイキン33(IL-33)はIL-18と同じIL-1ファミリーのサイトカインで、IL-18と同様にアトピーなどのアレルギーへの関与が指摘されている。そこでまず、ヒトならびにマウスの血中IL-33値のELISAを用いた測定系ならびに共焦点レーザー顕微鏡を用いたIL-33の免疫染色の実験系を確立 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (16件うち査読あり 6件) 学会発表 (11件)

13. プロテアーゼ活性化受容体を介する表皮制御システムの分子病理学的解析

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	中川登兵庫医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2008 – 2010完了
キーワード	プロテアーゼ活性化受容体 / 角化細胞 / 皮膚炎 / サイトカイン / ケモカイン / 炎症性皮膚疾患 / 腫瘍壊死因子α / インターロイキン8 / インターロイキン17 / テトラサイクリン
研究概要	培養表皮角化細胞をプロテアーゼ活性化受容体2(PAR2)のアゴニストペプチドの存在下にIL-1ssあるいはTNF-αで刺激するとCXCL8産生が増強され、その作用はテトラサイクリンによって有意に抑制された。また、アゴニストペプチドとIL-17刺激ではCXCL1の産生増強もみられ、その効果はシクロスポ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (12件うち査読あり 12件) 学会発表 (8件) 備考 (1件)

14. トランスグルタミナーゼの新規酵素活性に基づく角化の分子病態解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	皮膚科学
研究機関	兵庫医科大学
研究代表者	山西清文兵庫医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2008 – 2010完了
キーワード	角層 / タンパク質架橋 / トランスグルタミナーゼ / Gln-Lys結合 / SS結合 / 角化症 / 酵素 / 基質 / 角化細胞 / 遺伝子発現 / 組織化学 / 遺伝子変異 / 皮膚
研究概要	角層におけるタンパク質架橋構造としてGln-Lys結合とSS結合が存在するが、これらの形成機構や調節については十分解明されていない。本研究では、トランスグルタミナーゼ活性およびSS結合の局在を高感度に可視化する蛍光基質を用いた組織化学を実施し、これらのタンパク架橋構造が角化の進行に従って順序よく形成 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (16件うち査読あり 16件) 学会発表 (6件) 図書 (4件) 備考 (1件)