KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 20306111

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検索結果: 10件 / 研究者番号: 20306111

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1. アティピカルRasファミリーが制御する発がん抑制シグナルの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分43030:機能生物化学関連
研究機関	自治医科大学
研究代表者	多胡憲治自治医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2022-04-01 – 2025-03-31交付
キーワード	Ras / kappaB-Ras / がん / AKT / TRB3 / 細胞内情報伝達系 / がん抑制遺伝子 / Rasファミリー
研究開始時の研究の概要	Ras遺伝子の変異は様々ながんの原因となる。一方で、Rasに類似した構造を持ちながら、機能がRasと異なるアティピカルRasファミリーが数多く同定されている。私達はアティピカルRasファミリーの一つであるkappaB-Rasが新規のガン抑制遺伝子産物であることを見出した。私達はkappaB-Rasに ...
研究実績の概要	これまで、トランスジェニックマウスを用いた研究で、私たちは、Rasスーパーファミリーの一つとして報告されたkappaB-Rasが、発癌シグナルに対して抑制的に機能することを明らかにした。しかし一方で、培養細胞を用いた解析においては、kappaB-Rasが、発癌シグナルに対して促進的に機能することを見 ...
現在までの達成度 (区分)	2: おおむね順調に進展している

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件うち査読あり 6件、オープンアクセス 2件) 学会発表 (5件)

2. 新規Rasファミリーが活性化する核内シグナル複合体と細胞がん化機構の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	機能生物化学
研究機関	自治医科大学
研究代表者	多胡憲治自治医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2020-03-31完了
キーワード	Ras / がん / 低分子量Gタンパク質 / TRB3 / 発がんシグナル / 低分子量G蛋白質 / 遺伝子発現 / 蛋白質リン酸化 / Rasファミリー / Gタンパク質
研究成果の概要	本研究は、新規RasファミリーNKiRasの発がんシグナルにおける役割の解明を目的とした。以前に私たちは、NKiRasが、Ras変異体が誘導する発がんシグナルに必須であることを示している。本研究で私たちはRas (G12V) が発現誘導する遺伝子の中で、Slc14A1がNKiRasに依存することを見 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (19件うち査読あり 19件、オープンアクセス 7件) 学会発表 (10件)

3. ＳＴ２タンパク質（分泌型ＩＬ－３３受容体）によるLPSシグナル阻害機構の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	医化学一般
研究機関	自治医科大学
研究代表者	柳沢健自治医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2017-03-31完了
キーワード	ST2 / LPS / シグナル伝達 / 細胞がん化 / LPS受容体 / 細胞形質転換 / 炎症反応 / TLR4 / MD2 / IL-33 / CD14
研究成果の概要	IL-33の受容体 (ST2L) の細胞外部分に相当する分泌型タンパク質のST2のLPS作用の阻害機構を検討した。ST2はLPSのLPS受容体への結合を阻害しなかった。LPS受容体複合体を構成するTLR4,CD14, MD2の各個とはST2は結合せず、受容体複合体の高次構造が結合に必要なことが示唆さ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち査読あり 2件、オープンアクセス 1件、謝辞記載あり 2件) 学会発表 (2件)

4. 新規Rasファミリー蛋白質が制御する発がんシグナルの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	機能生物化学
研究機関	自治医科大学
研究代表者	多胡憲治自治医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2017-03-31完了
キーワード	Rasファミリー / 低分子量G蛋白質 / 発がんシグナル / がん抑制遺伝子 / SUMO化
研究成果の概要	Ras遺伝子の突然変異は多くのがん発症の原因となることが知られている。本研究で私達は新規Rasファミリーの一つであるkappaB-Rasが、細胞内の蛋白質リン酸化酵素mTORC1の活性化を介して発がんシグナルに寄与することを明らかにした。さらに、kappaB-Rasの蛋白質複合体を精製し、その結合蛋 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (20件うち国際共著 9件、査読あり 19件、オープンアクセス 5件、謝辞記載あり 3件) 学会発表 (9件) 備考 (1件)

5. ST2の細胞増殖抑制効果発現機序の解明と抗がん作用の検証

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	病態医化学
研究機関	自治医科大学
研究代表者	富永眞一自治医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	ST2 / IL-33 / 線維芽細胞 / 細胞増殖 / NIH-3T3 cells / シグナル伝達 / 分泌 / ST2L / NIH-3T3 / 抗がん作用
研究成果の概要	ST2遺伝子は線維芽細胞の増殖開始過程で特異的に発現される遺伝子としてクローニングされた。その構造がインターロイキン1受容体に類似しており、リガンドが炎症反応を惹起するIL-33であることから、免疫学的アプローチが主流であった。原点に立ち返りST2遺伝子産物及びそのリガンドIL-33がNIH-3T3 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 3件、謝辞記載あり 3件、オープンアクセス 2件) 学会発表 (7件うち国際学会 1件)

6. 核内に局在して発がんシグナルを制御する新規低分子量Ｇ蛋白質の機能解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	機能生物化学
研究機関	自治医科大学 (2012-2013) 奈良先端科学技術大学院大学 (2011)
研究代表者	多胡憲治自治医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2011 – 2013完了
キーワード	シグナル伝達 / 発がんシグナル / Gタンパク質 / 低分子量G蛋白質 / シグナル伝達系
研究概要	κB-Rasは細胞内で恒常的にGTP結合型を示す低分子量GTP結合蛋白質で、その細胞内局在は結合するグアニンヌクレオチドにより制御される。私たちは、κB-Rasが発がんシグナルに深く関与することを見出した。R干渉法により、κB-Rasはがん遺伝子産物Ras (G12V ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (23件うち査読あり 7件) 学会発表 (17件) 備考 (2件)

7. 新しいGタンパク質共役受容体ファミリー分子の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	機能生物化学
研究機関	奈良先端科学技術大学院大学
研究代表者	伊東広奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授
研究期間 (年度)	2009 – 2011完了
キーワード	細胞情報伝達機構 / 受容体 / Gタンパク質 / 細胞遊走制御 / モノクローナル抗体 / シグナル伝達 / Gタンパク質共役受容体 / 機能抗体 / オーファン受容体
研究概要	Adhesion G protein-coupled receptor(GPCR)は、大きな細胞外ドメインと膜7回貫通ドメインからなり、その多くはリガンドが不明のオーファン受容体である。Adhesion GPCRに属するGPR56とLatrophilin1に対する抗体作成、それぞれの変異体の作成、そ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (29件うち査読あり 27件) 学会発表 (35件) 図書 (3件) 備考 (5件)

8. 核内に局在する新規低分子量Gタンパク質の機能解析

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	機能生物化学
研究機関	奈良先端科学技術大学院大学
研究代表者	多胡憲治奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教
研究期間 (年度)	2008 – 2009完了
キーワード	細胞情報伝達機構 / シグナル伝達 / 細胞・組織 / 蛋白質 / がん / 癌
研究概要	低分子量GTP結合蛋白質κB-RasはNF-κBの活性化を阻害する分子として報告された。κB-Rasは核内に局在し、主にGTP結合型であることが分かった。κB-Rasの変異体T18NはGTPに対する結合活性を示さず、しかもその細胞内局在は細胞質であり、κB-Rasは結合するグアニンヌクレオチドによっ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (18件うち査読あり 18件) 学会発表 (7件)

9. 新しいタイプのGタンパク質共役受容体の機能解析

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	機能生物化学
研究機関	奈良先端科学技術大学院大学
研究代表者	伊東広奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授
研究期間 (年度)	2007 – 2008完了
キーワード	細胞情報伝達機構 / 受容体 / Gタンパク質 / シグナル伝達 / 生体分子 / 薬理学 / G蛋白質共役受容体
研究概要	Gタンパク質共役受容体(G protein-coupled receptor, GPCR)の中には、そのリガンドが不明のオーファン受容体が未だ数多く存在する. Adhesion GPCR に属するGPR56もオーファン受容体であり、ヒト大脳皮質形成および細胞のがん化に関与することが示唆されているが、 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (14件うち査読あり 14件) 学会発表 (15件) 図書 (1件) 備考 (1件) 産業財産権 (1件)

10. G蛋白質シグナルを制御する新規分子群の同定と情報ネットワークにおける役割の解析

研究課題

研究種目	特定領域研究
審査区分	生物系
研究機関	奈良先端科学技術大学院大学
研究代表者	伊東広奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授
研究期間 (年度)	2005 – 2009完了
キーワード	G蛋白質 / シグナル伝達 / 創薬科学 / 新規分子プローブ / 薬理学 / 生体分子 / MAPキナーゼ / 神経細胞 / Src / 神経前駆細胞 / 細胞遊走
研究概要	本研究ではリガンド不明のオーファンGタンパク質共役受容体GPCRの一つであるGPR56がG12/Rhoシグナルを活性化して神経前駆細胞の遊走を負に制御することをアゴニスト様に働く抗GPR56抗体を用いて明らかにした。また、生化学的およびX線結晶構造解析から選択的G蛋白質阻害剤YM-254890の阻害 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (42件うち査読あり 35件) 学会発表 (43件) 図書 (5件) 備考 (2件) 産業財産権 (2件)