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検索結果: 15件 / 研究者番号: 40177902
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1.
糖鎖分解酵素NEU1による脂肪分解抑制のメカニズムの解明
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
審査区分
小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
研究機関
帝京大学
研究代表者
根岸 文子
帝京大学, 薬学部, 准教授
研究期間 (年度)
2021-04-01 – 2024-03-31
交付
キーワード
シアリダーゼNEU1
/
シアリダーゼ阻害剤
/
3T3-L1脂肪細胞
/
DANA
/
C9-BA-DANA
/
脂肪分解調節
/
肝細胞の脂肪滴形成・退縮
/
シアリダーゼ阻害活性阻害剤
/
ZANA
/
脂肪分解
/
NEU1シアリダーゼ
/
ぺリリピン1
/
脂肪分解制御
研究開始時の研究の概要
脂肪組織は、脂肪の貯蔵と分解により体内の脂質ホメオスタシスに働いている。このため、脂質代謝の異多様な細胞機能をもつ糖鎖分解酵素シアリダーゼ(NEU1)が、脂肪組織においてアディポカインの分泌と脂肪分解を調節し、NEU1発現の異常は肥満の病態に関連することを明らかにしてきた。本研究では、脂肪分解の中心
...
研究実績の概要
シアル酸誘導体は、水溶性部分と脂溶性部分のバランスが良く多彩な生理活性を持つため、医薬品の新素材として期待されている。申請者は、肥満マウスの脂肪組織では、NEU1が正常マウスに比べ高い活性を示すことを明らかにし、NEU1の異常が肥満の病態発症に関連することを報告した(Kihara-Negishi F
...
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
この課題の研究成果物
雑誌論文 (5件 うち査読あり 5件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件)
2.
血球特異的ETS転写因子の新規クロストーク
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
北海道医療大学
(2006)
(財)佐々木研究所
(2005)
研究代表者
及川 恒之
北海道医療大学, 心理科学部, 教授
研究期間 (年度)
2005 – 2006
完了
キーワード
転写因子
/
クロストーク
/
PU.1
/
Gfi-1B
/
骨髄球
/
赤血球
/
増殖
/
分化
/
Ets-1
/
Gfi-1
/
bax
/
アポトーシス
/
血球分化
研究概要
ETS転写因子のいくつかのものは、血球の増殖・分化に関わり、その異常は白血病の・発症に関わることが知られている。平成17年度、われわれはEts-1転写因子がGfi-1転写因子と結合することを見出し、その生物学的意義について検討した。GST pulldown assayの結果、Ets-1のEtsドメイ
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (20件) 図書 (1件)
3.
Etsファミリー転写因子とホメオドメイン蛋白質の相互作用が血球分化に果たす役割
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
弘前大学
(2005)
(財)佐々木研究所
(2004)
研究代表者
山田 俊幸
弘前大学, 医学部, 助教授
研究期間 (年度)
2004 – 2005
完了
キーワード
Etsファミリー転写因子
/
ホメオドメイン蛋白質
/
血球分化
/
機能的相互作用
/
物理的相互作用
/
PU.1
/
Elf-1
/
HoxC13
/
物理酌相互作用
研究概要
Etsファミリー転写因子およびホメオドメイン蛋白質は、血球分化や白血病の発症に深く関与している。そこで本研究ではこれらの物理的、機能的相互作用について解析した。
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (13件) 図書 (2件)
4.
白血病関連転写因子PU.1のりん酸化・アセチル化による修飾制御と生物学的機能
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
根岸 文子
(財)佐々木研究所, 細胞遺伝部, 主任研究員
研究期間 (年度)
2003 – 2004
完了
キーワード
リン酸化
/
アセチル化
/
PU.1
/
血液細胞分化
/
白血病
研究概要
1.変異PU.1を用いたリン酸化の解析(根岸)
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (8件) 文献書誌 (4件)
5.
転写因子PU.1により赤白血病細胞において発現誘導される新規遺伝子の単離と同定
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
山田 俊幸
財団法人佐々木研究所, 細胞遺伝部, 主任研究員
研究期間 (年度)
2002 – 2003
完了
キーワード
PU.l
/
CKLiK
/
マウス赤白血病(MEL)
/
細胞増殖
/
アポトーシス
/
PU.1
/
細胞分化
研究概要
PU.1はEtsファミリーに属する転写因子であり、マウス赤白血病(MEL)の発症に関わるものと考えられている。我々は以前、PU.1はMEL細胞の分化を抑制することで白血病化に寄与する可能性を示した。本研究ではPU.1の下流に位置しMELの発症に関与する遺伝子を単離する目的で、PU.1を過剰発現したM
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (25件)
6.
Etsファミリー転写因子PU.1による赤血球細胞の分化抑制機構の解析
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
山田 俊幸
(財)佐々木研究所, 細胞遺伝部, 主任研究員
研究期間 (年度)
2000 – 2001
完了
キーワード
PU.1
/
マウス赤白血病(MEL)
/
分化の抑制
/
分化のスイッチ
/
CKLiKi遺伝子
/
CKLiK遺伝子
研究概要
我々はこれまでに、PU.1の過剰発現により赤血球分化が抑制されたマウス赤白血病(MEL)細胞において発現の変化する遺伝子をDifferential Display法により検索してきた。本研究は、この結果をもとにPU.1による同細胞の分化抑制機構を解明することを目的とした。
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (15件)
7.
PU.1による赤白血病細胞文化の阻害の分子機構の解析
研究課題
研究種目
奨励研究(A)
研究分野
実験病理学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
根岸 文子
財団法人 佐々木研究所, 細胞遺伝部, 研究員
研究期間 (年度)
1998 – 1999
完了
キーワード
PU.1
/
分化
/
赤白血病
/
転写調節
/
赤白血球
研究概要
平成11年度の研究により以下の事柄が明らかとなった。
この課題の研究成果物
文献書誌 (5件)
8.
PU.1によるマウス赤白血病細胞の分化抑制、アポトーシスに関わる遺伝子の単離
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
山田 俊幸
財団法人佐々木研究所, 細胞遺伝部, 主任研究員
研究期間 (年度)
1998 – 1999
完了
キーワード
PU.1
/
赤白血病
/
細胞分化
/
アポトーシス
/
Diffrential Display法
/
Defferential Display法
/
赤白血球
/
分化
/
Differential Display(DD)法
研究概要
PU.1は骨髄単球系細胞およびBリンパ球系細胞の分化に必須な転写因子である。一方、赤血球系細胞における活性化がマウス赤白血病(MEL)発症の原因のひとつである考えられている。我々は発現ベクターによりPU.1を過剰発現したMEL細胞に分化誘導剤DMSOを投与しても分化誘導は起こらずアポトーシスが誘導さ
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (22件)
9.
etsファミリーがん遺伝子による赤血球分化阻害の分子機構
研究課題
研究種目
基盤研究(B)
研究分野
実験病理学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
及川 恒之
財団法人佐々木研究所, 細胞遺伝部, 部長
研究期間 (年度)
1998 – 1999
完了
キーワード
白血病
/
細胞分化
/
アポトーシス
/
PU.1
/
Ets
/
転写因子
/
CBP
/
HDAC
/
がん遺伝子
/
白血球
/
細胞増殖
/
分化
研究概要
われわれはこれまで、マウス赤白血病(MEL)の責任遺伝子であるestファミリーPU.1遺伝子をMEL細胞に発現させ、同時に分化誘導剤であるDMSOで処理すると、分化阻害とアポトーシスが起こることを見いだし、その分子機構を解析してきた。その増加抑制とアポトーシスにはbcl-2,c-myc遺伝子発現の低
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (24件)
10.
PU.1 過剰発現による赤白血病細胞の分化阻害とアポトーシス誘導の分子機構
研究課題
研究種目
特定領域研究(A)
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
及川 恒之
佐々木研究所, 細胞遺伝部, 部長
研究期間 (年度)
1998
完了
キーワード
PU.1
/
Ets
/
がん遺伝子
/
細胞増殖
/
分化
/
アポトーシス
/
白血病
研究概要
PU.1過剰発現によるMEL細胞の分化阻害・増殖抑制・アポトーシス誘導の分子機構につき、本年度は以下の点を明かにした。
この課題の研究成果物
文献書誌 (6件)
11.
赤血球系細胞の増殖・分化・アポトーシスに関わるetsファミリーがん遺伝子
研究課題
研究種目
重点領域研究
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
及川 恒之
(財)佐々木研究所, 細胞遺伝部, 部長
研究期間 (年度)
1997
完了
キーワード
マウス
/
白血病
/
Etsがん遺伝子
/
PU.1
/
Spi-1
/
細胞分化
/
細胞増殖
/
アポトーシス
研究概要
われわれは、マウス赤白血病(MEL)細胞にetsファミリーがん遺伝子の一つPU.1を過剰発現して同時に分化シグナルを与えると、分化阻害と増殖抑制ならびにアポトーシスが誘導されることを見い出した。昨年度はbc-2,c-mycなどアポトーシス関連遺伝子の動態の点から検討を加え、これらの遺伝子の発現低下が
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (5件)
12.
非血液細胞の融合によるリンパ球特異的転写因子遺伝子の発現抑制機構の解析
研究課題
研究種目
基盤研究(B)
研究分野
実験病理学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
及川 恒之
(財)佐々木研究所, 細胞遺伝部, 部長
研究期間 (年度)
1996 – 1997
完了
キーワード
細胞融合
/
雑種細胞
/
転写因子
/
遺伝子発現
/
T細胞
/
TCR
/
lck
/
ネガティブ制御
/
Etsファミリー
/
B細胞
研究概要
われわれは、マウスT細胞リンパ腫EL4にマウス線維芽細胞B82を融合すると、T細胞受容体(TCR)/CD3遺伝子の発現が抑制されることを見い出した(Mol.Cell.Biol.,13:1943-1950,1993)。本研究ではこの雑種細胞、およびマウスB細胞腫瘍S194にマウス胚性腫瘍F9を融合した
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (22件)
13.
未分化胚性腫瘍細胞特異的転写調節因子の解析
研究課題
研究種目
奨励研究(A)
研究分野
発生生物学
研究機関
(財)佐々木研究所
研究代表者
根岸 文子
財団法人佐々木研究所, 細胞遺伝部, 研究員
研究期間 (年度)
1995
完了
キーワード
胚性腫瘍細胞
/
分化
/
転写因子
研究概要
未分化胚性腫瘍細胞特異的エンハンサーBOXDNAとその結合タンパク質の機能を明らかにするために以下の解析を行った。
この課題の研究成果物
文献書誌 (1件)
14.
複製・転写調節因子MSSP群の細胞周期調節機構の解明
研究課題
研究種目
国際学術研究
研究分野
生物系薬学
研究機関
北海道大学
研究代表者
有賀 早苗
北海道大学, 医療技術短期大学部, 教授
研究期間 (年度)
1995 – 1997
完了
キーワード
複製
/
転写
/
MSSP
/
C-MYC
/
細胞周期
/
酵母
/
DNA結合タンパク
/
AMY-1
/
DNAポリメラーゼ
/
DNAポリメラーゼα
/
核移行阻止
研究概要
複製・転写調節因子MSSP-1およびMSSP-2について、細胞内でC-MYC、cdcキナーゼを含む複数のタンパク質と複合体を形成すること、さらにin vitroでDNA複製の主体酵素であるDNAポリメラーゼαと直接結合し、同酵素活性を促進することが昨年度までに判明し、MSSPとの複合体形成において、
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (33件)
15.
SV40T抗原による細胞遺伝子発現の変化
研究課題
研究種目
がん特別研究
研究機関
東京大学
研究代表者
菅野 純夫
東京大学, 医科学研究所, 助手
研究期間 (年度)
1989
完了
キーワード
SV40
/
アデノウイルス
/
Rb遺伝子
/
エピトープタグ
/
核局在性
/
cDNAライブラリー
研究概要
1.発現量の少ない細胞遺伝子の中で網膜芽細胞腫感受性遺伝子(Rb遺伝子)の発現がSV40によるトランスホーメーションまたは感染のみならず、アデノウイルスによるトランスホーメーションや感染により上昇することが明らかになった。ただし、既に癌化した細胞のHeLaやKBではアデノウイルス感染によるRb遺伝子
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (5件)