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検索結果: 4件 / 研究者番号: 40528428
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1.
Ras変異体が誘導する新規細胞遊走シグナルの分子基盤とがん悪性化への影響の解明
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
審査区分
小区分48040:医化学関連
研究機関
自治医科大学
研究代表者
太田 聡
自治医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)
2022-04-01 – 2025-03-31
交付
キーワード
Ras
/
MerTK
/
STK38
/
細胞遊走
/
がんの悪性化
/
ARHGAP18
/
がん
研究開始時の研究の概要
Ras遺伝子変異は多くのがんの原因となる。しかし、既知のRasシグナルの阻害では発がんを完全に抑制できず、未知のRasシグナルの解明が待たれている。我々は新規RasシグナルRas/IL-33/MerTK経路が細胞遊走を亢進することを報告したが、その亢進の分子機構は不明である。我々はこれまでにMerT
...
研究実績の概要
Ras遺伝子の変異は多くのがんの原因となる。これまでに既知Rasシグナルを標的とする抗がん剤では、Rasシグナルを完全に抑えることはできておらず、未知のRasシグナルの同定が期待されている。申請者らはがん化型Ras変異体がIL-33依存的に受容体型チロシンキナーゼMerTKの発現を誘導して細胞遊走を
...
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
この課題の研究成果物
学会発表 (1件)
2.
Ras変異体が誘導する新規チロシンリン酸化シグナルとがん悪性化の新機構
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
医化学一般
研究機関
自治医科大学
研究代表者
太田 聡
自治医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)
2017-04-01 – 2020-03-31
完了
キーワード
Ras
/
Mer
/
IL-33
/
がんの悪性化
/
がん
/
発がんシグナル
/
Merチロシンキナーゼ
/
シグナル伝達
研究成果の概要
本研究は、新規発がんシグナルRas/IL-33経路における受容体型チロシンキナーゼMerの役割の解明を目的とした。これまでに、私たちは、がん化型Ras(G12V)変異体による細胞の形質転換ではIL-33依存的にMerの発現が亢進することを見出した。本研究では、Ras(G12V)が誘導する細胞遊走能に
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (3件 うち査読あり 3件、オープンアクセス 2件) 学会発表 (7件)
3.
ST2タンパク質(分泌型IL-33受容体)によるLPSシグナル阻害機構の解明
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
医化学一般
研究機関
自治医科大学
研究代表者
柳沢 健
自治医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)
2014-04-01 – 2017-03-31
完了
キーワード
ST2
/
LPS
/
シグナル伝達
/
細胞がん化
/
LPS受容体
/
細胞形質転換
/
炎症反応
/
TLR4
/
MD2
/
IL-33
/
CD14
研究成果の概要
IL-33の受容体 (ST2L) の細胞外部分に相当する分泌型タンパク質のST2のLPS作用の阻害機構を検討した。ST2はLPSのLPS受容体への結合を阻害しなかった。LPS受容体複合体を構成するTLR4,CD14, MD2の各個とはST2は結合せず、受容体複合体の高次構造が結合に必要なことが示唆さ
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (2件 うち査読あり 2件、オープンアクセス 1件、謝辞記載あり 2件) 学会発表 (2件)
4.
分泌型ST2タンパク質の炎症抑制機能部分の同定と創薬への応用
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
病態医化学
研究機関
自治医科大学
研究代表者
富永 眞一
自治医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)
2007 – 2009
完了
キーワード
ST2遺伝子
/
糖鎖修飾
/
抗炎症作用
/
アレルギー・ぜんそく
/
シグナル伝達
/
タンパク質
/
糖鎖
/
免疫学
研究概要
ST2タンパク質は、気管支喘息等のアレルギー疾患で病勢に応じて発現され、炎症、免疫反応に係る重要な分子である。ST2タンパク質の機能部位を解明し、疾患の治療に応用するための基礎的な研究を行った。コアタンパク質だけでも抗炎症効果があるが、糖鎖修飾はその効果を増強していることがわかった。今後は最小機能領
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (14件 うち査読あり 11件) 学会発表 (20件)