KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 60360814

絞り込み条件

検索結果: 7件 / 研究者番号: 60360814

表示件数:

1. 精神症状（BPSD)を主体とする新規PS1変異アルツハイマー病モデルマウスの開発

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	精神神経科学
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	川又純札幌医科大学, 医学部, 准教授
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	アルツハイマー病 / BPSD / プレセニリン１ / トランスジェニックマウス / CRISPR/Cas9 / アルツハイマー
研究成果の概要	精神症状の強い家族性AD病患者に認められた、新規のプレセニリン１の1アミノ酸欠損の変異を導入したTgマウス(Psen1 delta p.277)を、CRISPR/Cas9法を用い作製した。作製の過程で、200回以上のインジェクションを行ったが、死産、または出生してもすぐに死亡する個体が多く、生存する ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (5件うち国際共著 1件、査読あり 5件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件うち国際学会 1件)

2. 神経変性疾患におけるユビキチンプロテアソーム系の関与の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	神経内科学
研究機関	京都大学
研究代表者	高橋良輔京都大学, 医学研究科, 教授
研究期間 (年度)	2008 – 2010完了
キーワード	ALS / 運動ニューロン / プロテアソーム / Rpt3 / コンディショナルノックアウト / 神経変性疾患 / モデル動物 / パーキンソン病 / 筋萎縮性側索硬化症 / RP t 3 / 26Sプロテアソーム / コンディショナルノックアウトマウス / VAChT-Cre / アルツハイマー病 / タンパク分解 / Cre-lox system
研究概要	ユビキチンプロテアソームタンパク質分解系(UPS)を運動ニューロン特異的に欠損する遺伝子改変マウスを樹立した。このマウスは8週齢以降に振戦様の症状と運動能力の低下を認めた。神経病理学所見では、運動ニューロンにALS病因たんぱく質FUSの蓄積やTDP43の細胞質内封入体形成が認められた。以上より運動ニ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (64件うち査読あり 64件) 学会発表 (24件) 図書 (2件) 備考 (2件)

3. パエル受容体のドーパミンニューロンの機能維持と変性における役割の解明

研究課題

研究種目	特定領域研究
審査区分	生物系
研究機関	京都大学
研究代表者	高橋良輔京都大学, 医学研究科, 教授
研究期間 (年度)	2008 – 2009完了
キーワード	パーンソン病 / Parkin / 小胞体ストレス / ATF6α / 遺伝子ノックアウトマウス / MEF / アデノウイルス / パーキンソン病 / AR-JP / PARK 2 / ユビキチンリガーゼ / Pael-R / ノルアドレナリン / NET
研究概要	常染色体劣性若年性パーキンソニズム(AR-JP)の原因遺伝子parkinはユビキチン・プロテアソーム系で重要な役割を果たすユビキチンリガーゼであり、タンパク質分解系の破綻がPDの発症にかかわることを示す強い証拠を提供している。我々はParkinの基質タンパク質として構造異常を起こしたPael受容体( ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (23件うち査読あり 23件) 学会発表 (6件) 図書 (1件) 備考 (1件)

4. 常染色体優性外側側頭葉てんかんの病態解明の融合的研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	京都大学
研究代表者	池田昭夫京都大学, 医学研究科, 准教授
研究期間 (年度)	2006 – 2008完了
キーワード	常染色体優性外側側頭葉てんかん / 部分てんかん / LGI1 遺伝子 / genotype / phenotype / 脳神経疾患 / 生理学 / 遺伝子 / 臨床 / てんかん / LGI1遺伝子 / 聴覚誘発磁場
研究概要	側頭葉てんかんは成人てんかんで最も多く、常染色体優性外側側頭葉てんかん(ADLTE)はイオンチャンネル以外の遺伝子(LGI1)異常が発見され、その病態を検討した.3家系でのLGI1 のアミノ酸置換を伴う点変異は、exon8 の1645G>A と1642C>T、exon7 の677T>G で、家系間と ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (63件うち査読あり 15件) 学会発表 (19件) 図書 (27件)

5. 筋萎縮性側索硬化症治療薬としての分子シャペロン誘導剤の探索研究

研究課題

研究種目	萌芽研究
研究分野	神経内科学
研究機関	札幌医科大学 (2006) 京都大学 (2005)
研究代表者	下濱俊札幌医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2005 – 2006完了
キーワード	筋萎縮性側索硬化症 / 分子シャペロン / HSP / 誘導剤 / 治療 / 運動ニューロン / SOD1 / 変異SOD1
研究概要	家族性筋萎縮性側索硬化症(FALS)の原因遺伝子である変異SOD1の病態的意義を解明するために、変異SOD1と結合する新たなタンパク質を同定し、その役割について解析した。マウスのneuroblastoma cell lineであるNeuro2Aに変異SOD1(G93A)を過剰発現したサンプルおよび変 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件)

6. 筋萎縮性側索硬化症モデルにおける熱ショックタンパク質による神経保護作用の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	京都大学
研究代表者	川又純京都大学, 医学研究科, 助手
研究期間 (年度)	2005 – 2006完了
キーワード	ALS / HSP / SOD1 / 神経保護
研究概要	1)神経系組織ごとのプロテオームマップの作成:現在のALS研究の標準的な動物モデルとなっている変異SOD1遺伝子(G93A)導入トランスジェニック・マウス(Gurney et al.Science 1994)を用いて、脊髄、大脳皮質などの神経系各部のプロテオーム解析を行った。また、界面活性剤での可溶 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (3件) 図書 (1件)

7. ニコチン性受容体作動薬は筋萎縮性側索硬化症に対する新たな治療薬となりうるか?

研究課題

研究種目	萌芽研究
研究分野	神経内科学
研究機関	京都大学
研究代表者	下濱俊京都大学, 医学研究科, 助教授
研究期間 (年度)	2003 – 2004完了
キーワード	筋萎縮性側索硬化症 / ニコチン / ニコチン性受容体 / SOD1トランスジェニックマウス / 運動ニューロン / アセチルコリンエステラーゼインヒビター / 神経保護 / 治療 / α7受容体 / 細胞死
研究概要	ラット脊髄初代培養系を用いてニコチンの運動ニューロン保護効果を解析し、ALSに対する薪たな治療法の可能性について検討した。培養脊髄ニューロンを低濃度(10μM)のグルタミン酸とグルタミン酸トランスポーター阻害薬に24時間曝露すると、選択的運動ニューロン死が認められた。このとき培地中にニコチンを加えて ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件) 文献書誌 (6件)