KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 90528605

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検索結果: 6件 / 研究者番号: 90528605

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1. ヒトオルガノイドをもちいた血管系による神経発生制御システムの解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
研究機関	島根大学
研究代表者	松井健島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 特任講師
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2024-03-31交付
キーワード	ヒト脳オルガノイド / 血管 / オルガノイド
研究開始時の研究の概要	胎生期のげっ歯類をもちいた研究により、血管由来因子がニューロンの分化や移動、回路形成などを制御していることが少しずつ明らかになってきており、血管系による神経発生の制御に注目が集まっている。一方、ヒトとマウスの血管構成細胞群の遺伝子発現プロファイルには明らかな差異があることが報告されており、胎生期ヒト ...
研究実績の概要	申請者は、既存のProtocolに基づいてヒト大脳オルガノイド（Qian et al., Cell 2016）を作成し、その評価を試みた。免疫染色による解析を行った結果、このオルガノイド内部には脳室構造の周囲に神経幹細胞、その外側に神経細胞が分化した管状構造があり、胎生期ヒト脳に存在する神経管構造を ...
現在までの達成度 (区分)	3: やや遅れている

2. ヒト脳オルガノイドを用いた色素性乾皮症A群患者の進行性神経障害の機構解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分63020:放射線影響関連
研究機関	奈良県立医科大学
研究代表者	森俊雄奈良県立医科大学, 医学部, 研究員
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2023-03-31完了
キーワード	神経障害 / サイクロプリン / 酸化的DNA損傷 / 修復欠損 / 色素性乾皮症 / 脳オルガノイド / DNA修復欠損
研究開始時の研究の概要	DNA修復欠損遺伝病である色素性乾皮症A群（XP-A）は運動失調や知能低下など進行性の神経障害を発症するが、その機序は不明である。本研究では、XP-A患者剖検脳やXpaマウス脳での損傷解析に加え、XP-A患者由来iPS細胞から作製した脳オルガノイドを長期培養する系を用い、進行性の神経変性が酸化的DN ...
研究成果の概要	色素性乾皮症A群（XP-A）はDNA損傷修復機構のヌクレオチド除去修復を欠損する遺伝病である。運動失調など進行性の神経障害を発症するがその機序は不明である。本研究では、XP-A患者由来の脳オルガノイドを用い、神経変性と酸化的DNA損傷サイクロプリンの関係を調べようとしたが、オルガノイド作製担当者が研 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (1件うち国際共著 1件、査読あり 1件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件うち招待講演 1件)

3. ミクログリア含有ヒト脳オルガノイドを用いたヒト脳発生過程の解明

研究課題

研究種目	若手研究
審査区分	小区分51030:病態神経科学関連
研究機関	島根大学 (2020) 奈良県立医科大学 (2019)
研究代表者	松井健島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 特任講師
研究期間 (年度)	2019-04-01 – 2021-03-31完了
キーワード	ヒト脳オルガノイド / 神経発生 / 幹細胞 / 発生 / 神経 / ミクログリア / 再生医療
研究開始時の研究の概要	成体ヒトにおける中枢神経系の再生能は非常に低く、疾患や外傷で失われた神経機能の回復は殆ど実現できていない。だが、近年これらの神経疾患・損傷が脳内にある神経幹細胞の活性化により治療可能であることが示され、神経幹細胞が中枢神経系再生の鍵となることが示された。また、申請者の研究により脳内のミクログリアが神 ...
研究成果の概要	申請者はミクログリアがヒト脳内で神経幹細胞を制御するメカニズムの解明を目的に研究を行い、ヒトES/iPS細胞からミクログリアを有するミクログリア含有ヒト脳オルガノイドを得る手法の確立に成功した。その後、申請者はミクログリア含有ヒト脳オルガノイドを用いて、ヒト脳におけるミクログリアと神経系の相互作用の ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち国際共著 2件、査読あり 2件) 学会発表 (3件) 備考 (1件)

4. ヒト脳オルガノイドを用いた神経変性疾患を引き起こすリピート病の病態解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分52020:神経内科学関連
研究機関	奈良県立医科大学
研究代表者	桐山敬生奈良県立医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2019-04-01 – 2022-03-31完了
キーワード	神経変性疾患 / 非翻訳領域リピート病 / 筋萎縮性側索硬化症 / 脳オルガノイド / FUS / C9orf72 / RAN translation / ALS / 核内封入体病 / DNA修復 / 脳幹オルガノイド / 脊髄小脳変性症 / ポリペプチド / laser micro-irradiation / オルガノイド / リピート病 / RAN翻訳
研究開始時の研究の概要	本研究では筋萎縮性側索硬化症(ALS)や脊髄小脳変性症(SCD)などの神経疾患の一部が遺伝子のイントロン領域や非翻訳領域の繰り返し配列の伸長により発症すること注目し、これらの疾患の発症メカニズムを解明する。家族性ALSの原因となるC9orf72遺伝子や、小脳失調症状とALS様症状を起こすSCD36型 ...
研究成果の概要	非翻訳領域のリピート延長を持つ神経変性疾患の病態は明らかになっていなことが多い。本研究ではヒト多能性幹細胞から疾患モデルとして利用を考慮できる脳幹オルガノイドを作製し、その特性とストレス下での遺伝子発現応答を明らかにした。また、ALSの原因遺伝子FUSのDNA修復タンパクとしての機能を調べ可視化する ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 4件、オープンアクセス 4件) 学会発表 (1件)

5. 成体ヒト線維芽細胞を用いて迅速かつ高効率に神経幹細胞を誘導する直接誘導法の確立

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	神経生理学・神経科学一般
研究機関	慶應義塾大学
研究代表者	松井健慶應義塾大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2014-03-31採択後辞退

6. ヒト細胞の再生医療における移植源としての有用性を評価する新規動物システムの確立

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	生理学一般
研究機関	慶應義塾大学
研究代表者	松井健慶應義塾大学, 医学部, 研究員
研究期間 (年度)	2009 – 2010完了
キーワード	実験動物 / 人工多能性幹細胞
研究概要	NOGマウスの体細胞は遺伝子改変に起因する脆弱性を伴っており、NOGマウス由来線維芽細胞への山中4因子の導入では、iPS細胞を作成することはできなかった。申請者は体性幹細胞の一種である間葉系幹細胞(MSC)への4遺伝子導入により、生体由来の線維芽細胞への遺伝子導入よりも高い効率でiPS細胞を誘導でき ...