KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 90566465

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検索結果: 9件 / 研究者番号: 90566465

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1. Immunogenic Non-coding RNAを産生する非コードゲノム領域の同定

研究課題

研究種目	挑戦的研究(萌芽)
審査区分	中区分50:腫瘍学およびその関連分野
研究機関	公益財団法人がん研究会
研究代表者	北嶋俊輔公益財団法人がん研究会, がん研究所細胞生物部, 研究員
研究期間 (年度)	2024-06-28 – 2026-03-31交付
キーワード	dsRNA
研究開始時の研究の概要	非コード領域から転写されるNon-coding RNAの一部は、二本鎖RNA構造などを形成しウイルス感染に似た自然免疫応答を引き起こす。しかし、類似した配列を持つ非コード領域の中において、どの領域から免疫原性の高いNon-coding RNAが高頻度に産生されるかは不明である。本研究では、これまで ...

2. KRAS-LKB1変異型肺がんに特徴的な免疫抑制性のがん微小環境形成機構の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
審査区分	小区分50010:腫瘍生物学関連
研究機関	公益財団法人がん研究会
研究代表者	北嶋俊輔公益財団法人がん研究会, がん研究所細胞生物部, 研究員
研究期間 (年度)	2023-04-01 – 2026-03-31交付
キーワード	cGAS-STING経路 / STK11/LKB1 / 非小細胞肺がん / KRAS
研究開始時の研究の概要	KRAS;LKB1変異(KL)型非小細胞肺がん(NSCLC)が難治性を示す要因の１つである免疫抑制性の微小環境形成に、LKB1変異に伴うSTING発現抑制が果たす役割を解明する。これまでに確立したKL型NSCLCマウスモデルはSTINGの発現が低く抗PD-1治療に対して抵抗性を示すが、STINGアゴ ...

3. がん免疫療法への応用を目指したcGAS依存的微小核ダイナミクスの解明

研究課題

研究種目	挑戦的研究(萌芽)
審査区分	中区分50:腫瘍学およびその関連分野
研究機関	公益財団法人がん研究会
研究代表者	北嶋俊輔公益財団法人がん研究会, がん研究所細胞生物部, 研究員
研究期間 (年度)	2022-06-30 – 2024-03-31交付
キーワード	cGAS / リン酸化 / オートファジー
研究開始時の研究の概要	cGASは、微小核内の二本鎖DNAに直接結合し、1型インターフェロン分泌を誘導するセカンドメッセンジャーである2’3’cGAMPを産生するとともに、マイクロヌクレオファジーと呼ばれる選択的オートファージーの受容体として微小核分解にも寄与することが報告された。本研究では、これまでに研究代表者が見出した ...
研究実績の概要	紡錘体チェックポイントキナーゼMonopolar Spindle 1(MPS1)の阻害によって細胞質内に微小核が形成されることが知られている。これまでに研究代表者は、MPS1阻害剤処理により誘導される微小核が細胞質内の異所性DNAとしてcGASに認識されることで抗ウイルス応答/抗腫瘍免疫経路を誘導す ...
現在までの達成度 (区分)	2: おおむね順調に進展している

4. がん免疫療法への応用を目指したがん細胞特異的なSTINGアゴニスト輸送体の同定

研究課題

研究種目	挑戦的研究(萌芽)
審査区分	中区分50:腫瘍学およびその関連分野
研究機関	公益財団法人がん研究会
研究代表者	北嶋俊輔公益財団法人がん研究会, がん研究所細胞生物部, 研究員
研究期間 (年度)	2020-07-30 – 2022-03-31完了
キーワード	cGAMP / STING / STINGアゴニスト
研究開始時の研究の概要	細胞質内二本鎖DNAセンサーSTING経路を刺激するSTINGアゴニストは、がん細胞や免疫細胞に対して抗ウイルス応答を誘導することで抗腫瘍効果を発揮する。これまでに申請者は、STINGアゴニストの細胞内への取り込み様式ががん細胞と免疫細胞で大きく異なり、がん細胞では同じがん細胞株内であっても、STI ...
研究成果の概要	STINGアゴニストは、がん細胞に作用し抗腫瘍免疫を活性化するが、細胞内への取り込み機序には不明な点が多い。本研究では、単一細胞レベルで細胞を追跡できる発現バーコードを用いて、STINGアゴニストに対する反応性の有無を基準とした遺伝子発現解析を行い、新規STINGアゴニスト輸送体の同定を試みた。細胞 ...

5. KRAS/LKB1変異型肺がんが示す免疫チェックポイント阻害薬治療耐性の克服

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
審査区分	小区分50010:腫瘍生物学関連
研究機関	公益財団法人がん研究会
研究代表者	北嶋俊輔公益財団法人がん研究会, がん研究所細胞生物部, 研究員
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2023-03-31完了
キーワード	非小細胞肺がん / KRAS / STING / STK11 / LKB1
研究開始時の研究の概要	PD-1阻害薬に対して治療抵抗性を示すKRAS;LKB1変異型非小細胞がんに対して、STING経路活性化を介して免疫チェックポイト阻害剤抵抗性を克服するための新規治療法を開発する。KRAS;LKB1変異型非小細胞がんが示すSTINGアゴニストの低い膜透過性、STINGの低発現という２つの問題を克服す ...
研究成果の概要	これまでに研究代表者は、免疫チェックポイント阻害薬抵抗性を示すKRAS-LKB1変異（KL）型非小細胞肺がん(NSCLC)において、細胞質内DNAセンサーであるSTINGの不活性化が免疫原性低下に寄与することを明らかにした。そこで本研究では、薬剤スクリーニングによりSTING経路を活性化する薬剤を探 ...

この課題の研究成果物	国際共同研究 (3件) 雑誌論文 (3件うち国際共著 3件、査読あり 3件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (5件うち招待講演 3件)

6. 炎症性サーキット―がん悪性進展を促す炎症性微小環境のトリガー

研究課題

研究種目	挑戦的萌芽研究
研究分野	腫瘍生物学
研究機関	金沢大学
研究代表者	高橋智聡金沢大学, がん進展制御研究所, 教授
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	がん / 炎症 / RB / IL-6 / 代謝 / サイトカイン / ケモカイン / 乳がん / 微小環境
研究成果の概要	本研究は、RBの非細胞自律的な機能を徹底的に探索することによって、がん微小環境研究に新展開をもたらし、単なるRB研究を超えて、新規かつ汎用性のある制がん標的分子を発見することを目指した。RB不活性化によって誘導されるIL-6-STAT3 サーキットが乳がんの自己複製に寄与することを見出した。RB不活 ...

この課題の研究成果物	国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (10件うち国際共著 3件、査読あり 10件、オープンアクセス 3件、謝辞記載あり 10件) 学会発表 (10件うち国際学会 5件、招待講演 6件) 図書 (4件) 備考 (4件)

7. RBがん抑制遺伝子の代謝制御機能

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	腫瘍生物学
研究機関	金沢大学
研究代表者	高橋智聡金沢大学, がん進展制御研究所, 教授
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2017-03-31完了
キーワード	がん代謝 / RB / 解糖系 / 脂質代謝 / PGAM / がん抑制遺伝子 / がん / 代謝 / がん幹細胞 / コレステロール / 糖代謝 / グルタミン
研究成果の概要	PGAM1,2は、RBによる解糖系制御を介在する最重要の分子であることが判明し、この遺伝子群の転写制御機構も明らかになった。PGAMは、RBによる分化制御を介在することも明らかになった。RB不活性化によるメバロン酸経路の亢進は、コレステロールおよびその代謝物の合成を高め、細胞中の活性酸素のレベルを下 ...

この課題の研究成果物	国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (13件うち国際共著 5件、査読あり 13件、謝辞記載あり 10件、オープンアクセス 3件) 学会発表 (31件うち国際学会 12件、招待講演 12件) 図書 (5件) 備考 (5件)

8. Rbによるサイトカインを介したがん悪性化制御機構の解明

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	腫瘍生物学
研究機関	金沢大学
研究代表者	北嶋俊輔金沢大学, がん進展制御研究所, 特任助教
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	RB / CCL2 / CCR2 / Tumor microenvironment / Rb / IL-6 / Breast cancer
研究成果の概要	がん抑制遺伝子RBの不活性化は、がんの悪性進展過程において頻繁に観察される。私達はこれまでに、特定のがん細胞において、RBの追加的不活性化によりサイトカイン分泌亢進依存的にがん幹細胞様性質が誘導されることを明らかにした。本研究では、特にCCL2の発現亢進に着目し、その分子機構として、RB不活性化に伴 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち査読あり 2件、謝辞記載あり 1件) 学会発表 (7件うち招待講演 1件)

9. 癌進展過程における癌幹細胞様細胞の出現をpRbが抑制する

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	腫瘍生物学
研究機関	金沢大学
研究代表者	北嶋俊輔金沢大学, がん進展制御研究所, 博士研究員
研究期間 (年度)	2011 – 2012完了
キーワード	Rb / p53 / Cancer stem cell / Inflammation / Trp53
研究概要	がん抑制遺伝子Rbの不活性化は、がんの悪性進展過程において頻繁に観察される。これまでに私達は、p53が欠損したがん細胞において、Rbの不活性化により、がん幹細胞様細胞が出現することを明らかにした。RNA sequenceにより遺伝子発現を解析した結果、Rb不活性化により誘導されるがん幹細胞様細胞群で ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (3件うち査読あり 3件) 学会発表 (17件うち招待講演 1件) 図書 (1件)