研究課題/領域番号 |
26460582
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
免疫学
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
義江 修 近畿大学, 医学部, 教授 (10166910)
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連携研究者 |
中山 隆志 近畿大学, 薬学部, 教授 (60319663)
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研究協力者 |
角田 郁生 近畿大学, 医学部, 教授 (00261529)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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キーワード | ケモカイン / CCL28 / 腸管免疫 / IgA / 腸内細菌叢 |
研究成果の概要 |
CCL28遺伝子欠損マウスでは、大腸粘膜でのIgA産生細胞の減少と分布異常、糞便中のIgA量の著明な減少、および個々のIgA産生細胞のIgA産生量の低下が見いだされ、CCL28は大腸粘膜でのIgA産生に重要な役割を担っていることが確認された。さらにCCL28遺伝子欠損マウスの糞便ではバシラス綱が相対的に増加していた。大腸でのIgA産生量の低下と細菌叢の変化と関連して、CCL28遺伝子欠損マウスではデキストラン硫酸誘発腸炎の増悪が見られ、それは抗菌薬投与で軽減された。
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自由記述の分野 |
免疫学
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