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c-mos産物の生理機能と細胞がん化機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 06281259
研究種目

重点領域研究

配分区分補助金
研究機関九州大学 (1995-1996)
久留米大学 (1994)

研究代表者

佐方 功幸  九州大学, 理学部, 教授 (80142024)

研究分担者 岡崎 賢二  九州大学, 生物分子工学研究所, 主席研究員 (50211115)
古野 伸明  九州大学, 理学部, 助手 (80219120)
研究期間 (年度) 1994 – 1996
研究課題ステータス 完了 (1996年度)
配分額 *注記
20,300千円 (直接経費: 20,300千円)
1996年度: 7,500千円 (直接経費: 7,500千円)
1995年度: 7,500千円 (直接経費: 7,500千円)
1994年度: 5,300千円 (直接経費: 5,300千円)
キーワードc-mosがん遺伝子産物 / ツメガエル卵 / NIH3T3細胞 / 卵成熟 / MPF / MAPキナーゼ経路 / 細胞周期 / シグナル伝達 / ツメガエル卵母細胞 / M期促進因子 / 細胞がん化 / c-mosがん遺伝子 / DNA複製 / 単為発生 / MAPキナーゼカスケード
研究概要

ツメガエル卵成熟と細胞がん化におけるMosの機能経路に関し、次のような成果を得た。
1.ツメガエル卵成熟を負に制御するプロテインホスファターゼ2Aが、Mosによる卵成熟開始に対しても負に働くことを明らかにした。
2.これまでの他のグループの報告と異なり、Mosの卵細胞分裂抑制因子(CSF)としての活性のためにcdk2キナーゼは不要であることを示した。
3.MAPキナーゼファミリーの特異的阻害タンパクであるCL100を用いて、Mosの下流に(古典的MAPキナーゼ以外の)MAPキナーゼ関連経路が存在することを示唆した。
4.NIH3T3細胞のがん化において、Mosの下流でMAPキナーゼがc-Fosの他にFra-1やFra-2もリン酸化し、かつ安定化させることを明らかにした。
5.しかしながら、c-Fosの場合と異なり、リン酸化・安定化されたFra-1,Fra-2のみではNIH3T3細胞をがん化できないことを示した。

報告書

(3件)
  • 1996 実績報告書
  • 1995 実績報告書
  • 1994 実績報告書
  • 研究成果

    (19件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (19件)

  • [文献書誌] Noriyuki Sagata: "Meiotic metaphase arrest in animal oocytes:Its mechanisms and biological significance" Trends in Cell Biology. 6. 22-28 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] Tomoyuki Tanaka: "The extracellular signal-regulated kinase pathway phosphorylates AML1,an acute myeloid.leukemia gene product,and potentially regulates its transactivation ability" Molecular and Cellular Biology. 16. 3967-3979 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] Kenji Okazaki: "Isolation of a cDNA encoding the Xenopus homologue of mammalian Cdc25A that can induce meiotic maturation of oocytes" Gene. 178. 111-114 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] Noriyuki Sagata: "What does Mos do in oocytes and somatic cells?" BioEssays. 19. 13-21 (1997)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] Jun Iwashita: "cDNA Cloning of a Novel B Subunit of Xenopus Protein Phosphatase 2A and its Biological Activity in Oocytes" Biochemical and Biophysical Research Communications. (in press). (1997)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] 佐方 功幸: "生殖細胞" 共立出版, 16 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] 佐方 功幸: "蛋白質・核酸・酵素増刊、細胞周期制御の分子機構" 共立出版, 9 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] Kenji Okazaki: "MAP kinase activation is essential for oncogenic transformation of NIH3T3 cells by Mos" Oncogene. 10. 1149-1157 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Chizuko Tsurumi: "Degradation of c-Fos by the 26S proteasome is accelerated by c-Jun and multiple protein kinases" Molecular and Cellular Biology. 15. 5682-5687 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Kenji Okazaki: "The Mos/MAP kinase pathway stabilizes c-Fos by phosphorylation and augments its transforming activity in NIH 3T3 cells" The EMBO Journal. 14. 5048-5059 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Noriyuki Sagata: "Meiotic metaphase arrest in animal oocytes: its mechanisms and biological significance" Trends in Cell Biology. 6. 22-28 (1996)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] 佐方 功幸: "単為発生の抑制とMos" 細胞工学. 14. 43-51 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] 古野 伸明: "発生・神経" 羊土社, 163 (1996)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Nobuaki Furuno: "Suppression of DNA replication via Mos function during meiotic divisions in Xenopus oocytes" The EMBO Journal. 13. 2399-2410 (1994)

    • 関連する報告書
      1994 実績報告書
  • [文献書誌] Naohiro Hashimoto: "Parthenogenetic activation of oocytes in c-mos-deficient mice" Nature. 370. 68-71 (1994)

    • 関連する報告書
      1994 実績報告書
  • [文献書誌] Kenji Okazaki: "MAP kinase activation is essential for oncogenic transformation of NIH3T3 cells by Mos" Oncogene. 9(in press). (1995)

    • 関連する報告書
      1994 実績報告書
  • [文献書誌] 古野 伸明: "卵成熟におけるMosの機能" Medical Immunology. 28. 179-208 (1994)

    • 関連する報告書
      1994 実績報告書
  • [文献書誌] 佐方 功幸: "単為発生の抑制とMos" 細胞工学. 14. 51-59 (1995)

    • 関連する報告書
      1994 実績報告書
  • [文献書誌] 岡崎 賢二: "癌化のシグナル伝達機構" 中外医学社, 294 (1994)

    • 関連する報告書
      1994 実績報告書

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公開日: 1994-04-01   更新日: 2016-04-21  

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