| 研究課題/領域番号 |
06680704
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
岡崎 賢治 久留米大学, 分子生命科学研究所, 助教授 (50211115)
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| 研究分担者 |
佐方 功幸 久留米大学, 分子生命研, 教授 (80142024)
古野 伸明 九州大学, 理学部, 助手 (80219120)
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| 研究期間 (年度) |
1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1994年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | Mos / がん遺伝子 / 細胞周期 / MAPキナーゼ / MAPKK / リン酸化 / 減数分裂 |
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| 研究概要 |
1.MPF活性化過程におけるMosのシグナル伝達:
MosによるMPF活性化(および卵成熟)におけるMAPキナーゼ(MAPK)カスケードの意義について検討するため、Xenopus卵成熟の開始におけるMAPKカスケードの役割について調べた。まず、MAPキナーゼキナーゼの一分子種であるMEKIのcDNAをクロン化すると共に、優性不能型および優性活性型MEKIを発現させるためのmRNA合成ベクターを作製した。優性不能型MEKIのmRNAを注入してXenopus卵のMAPKの活性化を完全に抑制しても、プロゲステロン添加によるMPFの活性化おびGVBDは(有意に遅れるにもかかわらず最終的には)必ず起こることが明らかになった。さらに、MAPKに対する特異的ホスファターゼと考えられているCL100を用いても、基本的に同じ結果が得られた。これらの結果は、卵成熟の誘起においては、MEKI/MAPKカスケードは必ずしも必須でないことを示唆している。このことから、卵成熟においては、Mosの下流経路としてMEKI/MAPKカスケード以外の何らかの経路も介在する可能性が示唆される。
02.Mosによる細胞がん化におけるMAPキナーゼの関与:
MEKIの各種変異体を駆使することにより、MosによるNIH3T3細胞のがん化には、MEKI/MAPキナーゼカスケードの活性化が必須にして充分であることを明らかにした。その一方で、RafやRasによるがん化には、複数の(MEKI/MAPKおよびそれ以外の)シグナル伝達経路が存在していることを示す結果を得た。
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