| 研究課題/領域番号 |
14571893
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
小泉 浩一 広島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助手 (30335682)
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| 研究分担者 |
岡本 哲治 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (00169153)
林堂 安貴 広島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (70243251)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2003年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2002年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | VEGF / 口腔癌 / NSAIDs / COX-2 |
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| 研究概要 |
シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)はPGE2産生を誘導し、血管新生を促進することが知られている。一方、VEGFはPGE2によって産生誘導を受けることからCOX-2はVEGF産生調整を行っている可能性が考えられている。
今回、シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の発現をRT-PCR法にて検討した結果、口腔由来扁平上皮癌細胞株KA、NA、NI、KO、唾液腺由来腺癌細胞株HSG、HSYにCOX-2mRNAの発現が認められたが、口腔由来扁平上皮癌細胞株UEにはCOX-2mRNAの発現は認められなかった。そこで、COX-2阻害剤である非ステロイド系抗炎症薬(NSAID)であるジクロフェナクナトリウムによる細胞増殖抑制試験を扁平上皮癌細胞株を用いて行った結果、COX-2mRNAの発現があった細胞株は100μMの濃度で増殖が抑制されたが、COX-2mRNAの発現が認められなかった細胞株は1mMの濃度まで増殖は抑制されなかった。なお、今回用いた口腔癌細胞はVEGFおよびその受容体の発現を認めた。
上記の結果から、COX-2阻害剤は口腔癌の細胞増殖を抑制するのみならず、VEGFの産生を調節し血管新生抑制機構に関与していることが示唆された。
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