| 研究課題/領域番号 |
15K10473
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
三浦 靖史 神戸大学, 保健学研究科, 准教授 (60346244)
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| 研究協力者 |
福田 康治
前田 俊恒
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 関節リウマチ / リウマチ滑膜線維芽細胞 / 滑膜線維芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、DcR3がRA-FLSにおいてRA疾患特異的にIL-12Bの発現を細胞表面のTL1Aを受容体として誘導することを明らかにしてMolecular Medicine Reportsに、また、DcR3がRA-FLSにおいてCEP70の発現を細胞表面のTL1Aを受容体として抑制することを明らかにしてModern Rheumatologyに掲載し、さらに、TL1AがRA-FLSにおいて多様な遺伝子の発現を制御していることを明らかにしてBiomedical Reportsに掲載した。よって、滑膜細胞においてDcR3-TL1AシグナルはRAのアポトーシス治療標的となり得ることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TNFデコイ受容体であるDcR3により関節リウマチ(RA)滑膜線維芽細胞(FLS)において発現が制御される遺伝子のうち、IL-12B(p40)とCEP70がDcR3-TL1Aシグナル系におけるRA治療標的分子であること、ならびに、DcR3のリガンドであるTL1AによりRA-FLSにおいて発現が制御される一連の遺伝子を解明したことは、RAの新しい治療標的分子を明らかにした点で高い意義を有する。
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