| 研究課題/領域番号 |
16500419
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
スポーツ科学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
松永 智 大阪市立大学, 都市健康・スポーツ研究センター, 講師 (70221588)
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| 研究分担者 |
渡辺 一志 大阪市立大学, 都市健康・スポーツ研究センター, 教授 (50167160)
和田 正信 広島大学, 大学院・総合科学研究科, 教授 (80220961)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
2006年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
2005年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
2004年度: 2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
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| キーワード | 高強度運動 / 高強度トレーニング / 筋小胞体 / タンパク質酸化 / Ca^<2+>-ATPase / タンパク酸化 |
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| 研究概要 |
骨格筋細胞において、収縮や弛緩のシグナルとしての働きを持つカルシウムイオン(Ca^<2+>)は、筋小胞体によって制御されている。近年、この器官の機能不全が筋疲労を招来する大きな要因として注目されており、我々はこれまでの先行研究において、筋小胞体Ca^<2+>-ATPaseタンパクの酸化がこの機能不全に関与していることをみいだしている。しかしながら、トレーニングにより筋小胞体機能が亢進し、このCa^<2+>-ATPaseの酸化の防御に貢献する可能性が推察されるが、詳細については未だ不明である。本研究では、高強度トレーニングが筋の疲労軽減に貢献するという仮説を立て、その検証を行うことを目的とした。
Wistar系雄性ラットに8週間にわたる高強度走トレーニングを負荷し、それが一過性の高強度運動に及ぼす影響について、筋小胞体機能と筋小胞体Ca^<2+>-ATPaseタンパ質の酸化に着目して検討を行った。トレーニングにより、筋小胞体のCa^<2+>取り込み速度は増加したが、Ca^<2+>-ATPase活性やCa^<2+>放出速度には変化がみられなかった。このことから、トレーニング後ではトレーニング前と比べ、筋小胞体内腔から漏出するCa^<2+>の量が減少することが示唆された。
また、最終トレーニング48時間の経過の後、2.5分間と疲労困憊に至る一過性の高強度運動を行った。トレーニングにより、疲労困憊に至るまでの走行時間は約1.4倍延長した。一方、2.5分間と疲労困憊に至る運動後では、筋小胞体のCa^<2+>取り込み・放出機能、筋小胞体Ca^<2+>-ATPaseタンパク質の酸化の程度に、トレーニングによる変化はみられなかった。これらのことから、高強度トレーニングによって、運動の時間経過に伴って進行するタンパク質の酸化速度が抑制されることが明らかとなった。
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