| 研究課題/領域番号 |
16K10859
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
美舩 泰 神戸大学, 医学部附属病院, 助教 (80608464)
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| 研究分担者 |
国分 毅 神戸大学, 医学研究科, 医学研究員 (40403266)
乾 淳幸 神戸大学, 医学部附属病院, 特命助教 (70457092)
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| 研究協力者 |
西本 華子
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 糖化最終生成物 / 活性酸素 / 肩腱板断裂 / 終末糖化産物 / アポシニン / 反復性低血糖モデル / 糖尿病モデル / 腱板変性断裂 |
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| 研究成果の概要 |
AGE/ROS発現増強ラットモデルとして糖尿病マウスを作成し、肩腱板におけるAGEｓとROSの発現増強を確認した。また、正常SDラットからアキレス腱を採取し、腱細胞を分離し、高濃度グルコース条件下に培養を行い、アポシニンを投与したところ、NOX-1、NOX-4、IL-6の発現の抑制が確認され、ROS陽性細胞数とアポトーシス発現についても有意に減少した。in vivo実験では、糖尿病ラットのアキレス腱にコラゲナーゼを注射して急性腱炎モデルとし、アポシニンを隔日で腹腔内投与したところ、NOX、TNF-α、IL-6の遺伝子発現量はいずれもアポシニン投与群で有意に低下した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、肩腱板断裂における研究はバイオメカニカルな研究が主眼であることが多く、修復に難渋するような広範囲な断裂に対しては、人工材料の研究や幹細胞を用いた腱板再生医療など、バイオロジカルなアプローチが検討されている。しかし、これらは全て断裂した腱板をどのように修復するかという観点でしか検討されていない。今回の我々の研究は、肩腱板の断裂をいかにして予防するか、という予防医学的な観点での発想であり、これまでの研究とは全く異っており、今回の研究結果も踏まえて、将来的にAGEs/ROS阻害薬により加齢による肩腱板組織の変性断裂を予防できる新しい治療法の開発につながることが期待される。
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