| 研究課題/領域番号 |
23300351
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腫瘍生物学
|
|---|
| 研究機関 | 横浜市立大学 |
|---|
研究代表者 |
宮崎 香 横浜市立大学, 付置研究所, その他 (70112068)
|
|---|
| 連携研究者 |
東 昌市 横浜市立大学, 大学院・生命ナノシステム科学研究科, 准教授 (10275076)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
22,100千円 (直接経費: 17,000千円、間接経費: 5,100千円)
2013年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2012年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
2011年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
|
|---|
| キーワード | がん浸潤 / 細胞接着分子 / ラミニン332 / ラミニンγ2 / 上皮間葉変換（EMT） / CD44 / がん幹細胞 / 腫瘍血管 / 腫瘍-間質相互作用 / がん浸潤モデル / コラーゲンゲル / HGF / TGF-beta / ラミニン / 線維芽細胞 / EMT / TGF-β / 細胞接着 / 浮遊性増殖 / 浸潤モデル / 微小管 / コラーゲンマトリックス / がんの浸潤 / 浮遊増殖 / 腹水 |
|---|
| 研究概要 |
がん細胞はその悪性進展に伴い、接着性を低下させる一方で、浸潤能を獲得する。本研究では、このような過程におけるがん細胞と細胞接着分子の相互作用を調べた。主要な成果として、以下の結果を得た。良性腫瘍ではがん細胞はラミニン332などの基底膜分子に接着し、限局する。しかし、浸潤部位ではこのラミニンのサブユニットの一つであるラミニンγ2（Lmγ2）を過剰に発現する。本研究ではLmγ2が上皮間葉変換（EMT）に伴って発現すること、Lmγ2は血管内皮細胞に作用して血管透過性を亢進させる一方で、がん細胞に対してはがん幹細胞マーカー分子であるCD44に直接結合し、がん細胞の移動を促進することを明らかにした。
|
