| 研究課題/領域番号 |
23501259
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発がん
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
孫 継英 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 講師 (80397926)
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| 研究分担者 |
田代 聡 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (20243610)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 染色体転座 / ATM / 組換え修復 / RAD51 / RPA / DNA組換え修復 / RPA2 |
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| 研究概要 |
放射線や化学物質により形成される染色体転座は、がんや白血病など悪性腫瘍の発症に繋がるとされているが、染色体転座形成の分子機構の詳細は不明である。抗がん剤エトポシドによる治療関連性白血病では、11q23転座が疾患特異的染色体異常として知られている。我々は、DNA 損傷シグナル伝達調節因子ATMキナーゼが、エトポシド処理による11q23転座切断点集中領域へのDNA組換え酵素RAD51の過剰集積を抑制し、転座形成の抑制に関わることを明らかにした。本研究では、ATMが組換え修復因子RPA2をリン酸化することでRAD51の11q23転座切断点集中領域への集積を抑制し、転座形成を防ぐことを明らかにした。
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