| 研究課題/領域番号 |
24300154
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
國府 力 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70379238)
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| 研究分担者 |
宿南 知佐 広島大学, 大学院医歯薬保健学研究科, 教授 (60303905)
開 祐司 京都大学, 再生医科学研究所, 教授 (40144498)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2014年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2013年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2012年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 比較ゲノム / 軟骨形成 / 発生・分化 / 発現制御 / ゲノム |
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| 研究成果の概要 |
脊椎形成の必須遺伝子Pax1のゲノム領域の機能を、マウスとゼブラフィッシュの異種間ゲノム工学の手法で解析した。トランスジェニック解析では、マウスの硬節エンハンサーmPf1(0.8 kb)がゼブラフィッシュで活性を持たないことが分かった。一方、ゼブラフィッシュzPf1(0.7kb)はマウスでmPf1より強い活性を示した。陸棲脊椎動物でのみ保存され水棲動物には存在しない硬節エンハンサーmXe1(1.7 kb)は、ゼブラフィッシュでも頑強な活性を示した。mXe1を用いてゼブラフィッシュでPax1を強制発現させると、脊椎の軟骨形成が抑制された。この分子機構についてはニワトリの系でさらに詳細に解析した。
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