| 研究課題/領域番号 |
24592369
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
堀下 貴文 産業医科大学, 医学部, 講師 (40369070)
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| 研究分担者 |
佐多 竹良 産業医科大学, 大学病院, 病院長 (60128030)
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| 連携研究者 |
大倉 暖 産業医科大学, 医学部, 助教 (00596710)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / 内因性カンナビノイド / アナンダマイド / 疼痛抑制機序の解明 / 新たな鎮痛薬開発 |
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| 研究成果の概要 |
神経障害性疼痛に対する新たな鎮痛薬開発に貢献するため、疼痛機序に関与する受容体・イオンチャネルに対する内因性カンナビノイド、アナンダマイドの影響を、アフリカツメガエル卵母細胞発現系を用いて電気生理学的に調べた。その結果、アナンダマイドが電位依存性ナトリウムチャネル（Nav）機能を抑制することを発見した。
また、アナンダマイドは温度感受性受容体の一つであるTRPA1受容体機能を増強することを確認し、TRPA1受容体刺激薬である植物精油カルバクロールがNav機能を抑制することを確認した。
これらの結果は、内因性カンナビノイドの疼痛抑制機序を解明するために役立つと考えられる。
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