| 研究課題/領域番号 |
24593032
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
谷 亮治 広島大学, 大学病院, 助教 (10291486)
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| 研究分担者 |
岡本 哲治 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 教授 (00169153)
虎谷 茂昭 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 准教授 (90172220)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | MICA gene polymorphism / oral cancer / soluble MICA / personalized medicine / MICA / sMICA / NK細胞 / 口腔癌 / 蛋白分解酵素 |
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| 研究成果の概要 |
当科で樹立したOSCC細胞株であるKO細胞の培養上清中から抗MICA抗体結合アフィニティーカラムを用いてKO細胞が産生するsMICAの精製を行い、精製sMICAを脱糖鎖処理しWestern Blot法で検討したところsMICAの分子量は24000であった。MICA蛋白およびsMICAの発現に及ぼすTGF-β1/2の影響をWestern Blot法およびELISA法により検討した結果、TGF-β1、TGF-β2のいずれもsMICAの産生を濃度依存的に促進した。さらにTGF-β1/2siRNA導入KO細胞では細胞表面MICA蛋白の発現は亢進し、培養上清中へのsMICAの産生は著しく抑制された。
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