歯性感染による非アルコール性脂肪性肝炎病態増悪メカニズムの解明と歯科治療の効果

研究課題

研究課題/領域番号	24890138
研究種目	研究活動スタート支援
配分区分	補助金
研究分野	病態科学系歯学・歯科放射線学
研究機関	広島大学
研究代表者	古庄寿子広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 助教 (00634461)
研究期間 (年度)	2012-08-31 – 2014-03-31
研究課題ステータス	完了 (2013年度)
配分額 *注記	2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円) 2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円) 2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード	P.gingivalis / 歯性感染 / NASH / 免疫 / 歯科処置 / LPS / E.coli / パルミチン酸 / 肝構成細胞 / 炎症性サイトカイン
研究概要	歯周病原因菌Porphyromonas gingivalis (P.g.) が非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)に及ぼす影響について検討した。P.g.由来物質 (リポポリサッカライド;LPS、鞭毛成分、DNA) は自然免疫経路(TLR2,4,5,9)を活性化し、サイトカインやインフラマソームの発現を上昇させた。TLR2発現が上昇した脂肪肝ではTLR2のリガンドであるP.g.-LPSに対する感受性が高まり強い病原性を発揮すると考えられた。またP.g.歯性感染NASHモデルマウスの感染除去が肝臓の炎症性サイトカイン発現や炎症を改善し、歯科治療がNASHの治療戦略の１つとなる可能性が示唆された。

報告書

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