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検索結果: 33件 / 研究者番号: 10209710
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1.
変異チロシンキナーゼのシグナル伝達経路を標的とした難治性造血器腫瘍の統合的治療法
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
審査区分
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2018-04-01 – 2021-03-31
完了
キーワード
血液腫瘍学
/
分子標的療法
/
チロシンキナーゼ
/
FLT3-ITD
/
JAK2-V617F
/
プロテアソーム阻害薬
/
USP9X
/
RSK
/
造血器腫瘍
/
急性骨髄性白血病
/
骨髄増殖性腫瘍
/
BCR/ABL
/
シグナル伝達
研究成果の概要
造血器腫腫瘍の発症と治療抵抗性獲得に重要な役割を果たす活性化チロシンキナーゼ変異体発現腫瘍に対する新規分子標的治療法の開発を目指し研究を行い以下の結果を得た。FLT3-ITD陽性急性骨髄性白血病に関して、proteasome阻害薬への耐性化の分子機構を明らかにし、USP9XとRSK1が特に有望な新規
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (4件 うち査読あり 4件、オープンアクセス 3件) 学会発表 (5件 うち国際学会 3件)
2.
活性化型チロシンキナーゼ変異体による造血器腫瘍の治療抵抗性獲得機構と制御法の開発
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 主任教授
研究期間 (年度)
2015-04-01 – 2018-03-31
完了
キーワード
血液腫瘍学
/
白血病
/
分子標的療法
/
チロシンキナーゼ
/
FLT3-ITD
/
JAK2-V617F
/
BCR/ABL
/
造血器腫瘍
研究成果の概要
活性化チロシンキナーゼ変異体に対する分子標的薬と抗癌剤等を組み合わせた根治的な造血器腫瘍の統合的治療法の開発を目指し研究を行った。まず、FLT3-ITDが急性骨髄性白血病細胞のPI3K/Akt阻害薬等への耐性化をもたすが、PIMキナーゼの併用により回避される事を見出した。また、p53がChk1の活性
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (7件 うち国際共著 7件、査読あり 7件、オープンアクセス 5件、謝辞記載あり 2件) 学会発表 (12件)
3.
恒常的活性化チロシンキナーゼを発現した造血器腫瘍に対する統合的分子標的療法の開発
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2012-04-01 – 2015-03-31
完了
キーワード
急性骨髄性白血病
/
骨髄増殖性腫瘍
/
チロシンキナーゼ阻害薬
/
分子標的療法
/
FLT3
/
Jak2
/
STAT5
/
PECAM-1
/
造血器腫瘍
/
チロシンキナーゼ
研究成果の概要
急性骨髄性白血病や慢性骨髄性白血病等の骨髄増殖性腫瘍で高頻度に認められる恒常的活性化チロシンキナーゼ変異体であるFLT3-ITD, BCR/ABL, Jak2-V617Fが、抗癌剤や種々の分子標的薬に対して治療抵抗性を付与する分子機構を検討し、これらの変異体が抗癌剤処理時にChk1を介した細胞周期チ
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (6件 うち査読あり 6件、オープンアクセス 2件、謝辞記載あり 2件) 学会発表 (8件)
4.
白血病細胞の恒常的活性化シグナルとチェックポイント機構に対する統合的分子標的療法
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2009 – 2011
完了
キーワード
血液腫瘍学
/
白血病
/
分子標的療法
/
BCR/ABL
/
imatinib
/
Flt3-ITD
/
sorafenib
/
Jak2-V617F
/
etoposide
/
Chkl
/
HSP90
/
p53
/
nutlin-3
/
Mdm2阻害薬
/
chk1
/
BCR
/
ABL
研究概要
種々の白血病や骨髄増殖腫瘍の発症や進展および治療抵抗性には、細胞の増殖や生存を調節する細胞内のチロシンリン酸化酵素の構造異常が重要な役割を果たしているが、その主なものであるBCR/ABL, Flt3-ITDおよびJak2-V617Fを標的とした分子標的療法薬などと、抗癌剤とを併用することで、これらの
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (14件 うち査読あり 14件) 学会発表 (13件) 備考 (1件)
5.
白血病細胞のシグナル活性化異常による抗癌剤耐性獲得機構の解明と制御法の開発
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2006 – 2007
完了
キーワード
慢性骨髄性白血病
/
BCR
/
ABL
/
Rapl
/
B-Raf
/
Rottlerin
/
イマチニブ
/
亜ヒ酸
/
Askl
/
Rap1
/
Ask1
研究概要
白血病細胞における異常シグナル活性化と抗癌剤誘導性チェックポイント活性化およびアポトーシス制御機構の解明と新規治療法開発への応用を目指して研究を行った。まず、BCR/ABLによる異常シグナル活性化にて腫瘍化した白血病細胞において、rottlerin等の薬剤がミトコンドリア酸化的リン酸化の脱共役機序に
...
この課題の研究成果物
雑誌論文 (6件 うち査読あり 3件) 学会発表 (1件) 備考 (2件)
6.
抗体アレイ法を応用した造血器腫瘍細胞におけるシグナル伝達因子異常の網羅的解析
研究課題
研究種目
萌芽研究
研究分野
血液内科学
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2003
完了
キーワード
造血器腫瘍
/
シグナル伝達
/
白血病
/
悪性リンパ腫
/
STAT5
/
Jak2
/
Lyn
/
チロシンリン酸化
研究概要
細胞内シグナル伝達機構においてチロシンリン酸化は、チロシンキナーゼの活性化やその基質蛋白質のリン酸化によるシグナル伝達経路の活性化を意味する事から、造血器腫瘍(各種白血病、悪性リンパ腫、多発性骨髄腫等)の患者検体(末梢血、骨髄穿刺液、リンパ節生検材料等)を採取し、単核細胞分画の細胞抽出液を調整し、抗
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (6件)
7.
造血器腫瘍細胞の細胞周期停止とアポトーシス制御のシグナル伝達機構の解明
研究課題
研究種目
特定領域研究
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2002 – 2003
完了
キーワード
細胞周期停止
/
アポトーシス
/
造血サイトカイン
/
化学療法剤
/
造血器腫瘍
/
BCR
/
ABL
/
CrkL
/
p38
研究概要
サイトカイン受容体およびインテグリンからのシグナルや癌遺伝子の発現によって、化学療法剤による造血器腫瘍細胞の細胞周期停止とアポトーシス誘導機構がどのような制御を受けるかを検討し以下の成果を得た。まず、Burkittリンパ腫細胞株Daudiにおける検討で、topoisomerase II阻害剤etop
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (12件)
8.
造血器腫瘍細胞の化学療法剤誘導アポトーシスの制御機構の解明と新規制御法の開発
研究課題
研究種目
特定領域研究
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2002
完了
キーワード
アポトーシス
/
サイトカイン
/
インテグリン
/
化学療法剤
/
白血病
/
悪性リンパ腫
/
シグナル伝達
/
細胞周期
研究概要
化学療法剤による造血器腫瘍のアポトーシス誘導シグナル伝達機構を明らかにし、造血器腫瘍細胞の増殖を調節する種々のシグナル伝達機構との関連を解明する目的で研究を行った。Etoposide等の化学療法剤は白血病やリンパ腫細胞株において低分子量G蛋白Racを活性化したが、Rac依存性にp38 MAPキナーゼ
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (6件)
9.
遺伝子導入滑膜細胞のシグナル伝達機構の解析―DNAアレイ法との比較検討
研究課題
研究種目
萌芽的研究
研究分野
内科学一般
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
宮坂 信之
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2001
完了
キーワード
慢性関節リウマチ
/
サイクリン依存性キナーゼ阻害因子
/
細胞周期
/
シグナル伝達
研究概要
サイクリン依存性キナーゼインヒビター(CDKI)p16^<INK4a>もしくはp21^<Cipl>遺伝子導入による滑膜への細胞周期制御療法は、慢性関節リウマチ(RA)動物モデルの関節炎に著効し、滑膜組織での炎症性サイトカイン産生を抑制した。そこで、p21^<Cipl>による細胞周期制御療法の分子的基
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (2件)
10.
サイトカイン受容体による造血細胞の接着・増殖・細胞死調節シグナル伝達機構の統合機構
研究課題
研究種目
基盤研究(B)
研究分野
血液内科学
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2001 – 2002
完了
キーワード
Interleukin 3
/
エリスロポエチン
/
CrkL
/
Rap1
/
Rac
/
インテグリン
/
シグナル伝達
/
造血細胞
/
Interleukin3
/
エリスロポエチレン
/
Erythropoietin
/
IL-3
/
Lyn
/
Integrin
研究概要
造血前駆細胞の増殖とアポトーシス制御に重要な役割を果たす造血サイトカインのInterleukin 3(IL-3)や、赤芽球系造血細胞の増殖と分化を調節するエリスロポエチン(Epo)の受容体は,JAK2やLyn等のチロシンキナーゼの活性化を介してSTAT5の活性化をもたらす以外に、アダプター蛋白Crk
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (21件)
11.
化学療法剤による造血器腫瘍細胞のアポトーシス誘導機構の解明と新規制御法の開発
研究課題
研究種目
特定領域研究(C)
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2001
完了
キーワード
癌
/
細胞・組織
/
シグナル伝達
/
内科
/
薬剤反応性
研究概要
抗癌剤による造血器腫瘍のアポトーシス誘導機構と、その機構のサイトカイン受容体およびインテグリンからのシグナルによる制御機構の解明を目指して、造血器腫瘍細胞株および患者検体を用いて、化学療法剤により活性化されるシグナル伝達機構を、サイトカイン受容体やインテグリンにより活性化されるシグナルとの関連で解析
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (5件)
12.
Th1細胞分化とJAK、STATシグナル伝達機構の解析
研究課題
研究種目
特定領域研究
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
宮坂 信之
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2001 – 2002
完了
キーワード
インターロイキン12
/
JAKキナーゼ
/
受容体
/
STAT
/
阻害薬
/
インターロイキン-12
/
STAT4
/
Th1細胞
研究概要
1、インターロイキン12とSTAT4の制御するターゲット遺伝子の同定
この課題の研究成果物
文献書誌 (5件)
13.
サイクリン依存性キナーゼインヒビター遺伝子導入滑膜細胞のシグナル伝達機構の解析
研究課題
研究種目
萌芽的研究
研究分野
内科学一般
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
宮坂 信之
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2000
完了
キーワード
慢性関節リウマチ
/
遺伝子療法
/
サイクリン依存性キナーゼインヒビター
/
サイトカイン
研究概要
慢性関節リウマチでは滑膜細胞の増殖とこれに伴う骨・軟骨の破壊が特徴的である。我々はすでにサイクリン依存性キナーゼインヒビター(CDKI)であるp16INK4aの遺伝子導入により、ラットアジュバント関節炎、マウスコラーゲン関節炎の発症を抑制できることを明らかにしてきた。今回は、慢性関節リウマチ患者から
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (2件)
14.
STATによるTh1細胞分化の分子機構-STAT4標的遺伝子の同定
研究課題
研究種目
特定領域研究(A)
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
宮坂 信之
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2000
完了
キーワード
インターロイキン-12
/
転写因子
/
STAT4
研究概要
我々は、インターロイキン(IL)-12、受容体、JAKキナーゼ、転写因子STAT4のシグナル伝達経路を明らかにしてきたが、その下流で制御される標的遺伝子については不明のままである。IL-12は、細胞傷害性の作用を増強に関わるのことから、パーフォリン(Pf)遺伝子に注目し、そのプロモーター領域について
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (8件)
15.
造血細胞における細胞接着・増殖・細胞死調節のシグナル伝達統合機構の解析
研究課題
研究種目
特定領域研究(A)
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
2000
完了
キーワード
エリスロポエチン
/
インテグリン
/
CrkL
/
シグナル伝達
/
Rap1
/
C3G
研究概要
造血因子受容体から、アダプター因子CrkLやRasファミリーのGTP結合蛋白Krev1/Rap1を介して、インテグリンの活性化に至るシグナル伝達機構を、造血細胞において解析し以下の結果を得た。赤芽球系造血細胞の増殖と分化を調節するエリスロポエチン(Epo)の受容体は、CrkLおよびCrkLと結合する
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (2件)
16.
エリスロポエチン受容体からのJak2とLynとを介した細胞内シグナル伝達機構の解析
研究課題
研究種目
基盤研究(C)
研究分野
血液内科学
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授
研究期間 (年度)
1999 – 2000
完了
キーワード
エリスロポエチン
/
Jak2
/
Lyn
/
CrkL
/
Rap1
/
シグナル伝達
/
インターロイキン3
/
受容体
/
細胞接着
研究概要
赤芽球系造血細胞の増殖と分化を調節するエリスロポエチン(Epo)の受容体は、JAK2等のチロシンキナーゼの活性化を介してSTAT5やRas/MAPキナーゼ経路の活性化をもたらすことが明らかにされてきた。今回私たちは、Epo受容体によりチロシンリン酸化を受ける事を以前に報告したCrkLに関して検討を行
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (17件)
17.
造血因子による細胞接着・増殖・細胞死調節のシグナル伝達機構
研究課題
研究種目
特定領域研究(A)
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)
1999
完了
キーワード
エリスロポエチン
/
インターロイキン3
/
受容体
/
Jak2
/
CrkL
/
Lyn
/
細胞接着
研究概要
造血前駆細胞の増殖と分化を調節するエリスロポエチン(Epo)等の造血因子受容体は,JAK2等のチロシンキナーゼの活性化を介してSTAT5やRas/MAPキナーゼ経路の活性化をもたらすことが明らかにされてきた.今回私たちは,Epo受容体によりチロシンリン酸化を受ける事を以前に報告したCrkLに関して検
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (4件)
18.
白血病におけるJAK2・STAT5恒常的活性化の診断法開発と制御法へ向けての検討
研究課題
研究種目
特定領域研究(A)
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)
1999
完了
キーワード
エリスロポエチン
/
インターロイキン3
/
受容体
/
Jak2
/
Stat5
/
Lyn
/
CrkL
研究概要
白血病細胞の増殖機構を解明しその制御法を開発する目的にて,種々の白血病症例および得られた白血病細胞株においてJAK2およびSTAT5の恒常的活性化と,STAT経路および関連した細胞内シグナル伝達経路の異常につき検討を行い下記の結果を得た.
この課題の研究成果物
文献書誌 (4件)
19.
慢性関節リウマチ滑膜細胞シグナル伝達機構の解明と人為的制御
研究課題
研究種目
萌芽的研究
研究分野
内科学一般
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
宮坂 信之
東京医科歯科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)
1998 – 1999
完了
キーワード
慢性関節リウマチ
/
TNFα
/
JAK
/
STAT
/
MAPキナーゼ
/
PI3キナーゼ
/
NFκB
/
滑膜細胞
/
PDGF
研究概要
慢性関節リウマチ(RA)は滑膜細胞の活性化と増殖により関節組織破壊を生じる慢性炎症性疾患であり、RA滑膜細胞の活性化にはTNFαやPDGF等のサイトカイン・増殖因子が関与していることが明らかにされてきた。そこで本研究では、新たな治療法開発のためにRA滑膜細胞の活性化に至るこれらのサイトカインからの細
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (4件)
20.
エリスロポエチン受容体からのチロシンキナーゼを介したシグナル伝達機構の解析
研究課題
研究種目
特定領域研究(A)
審査区分
生物系
研究機関
東京医科歯科大学
研究代表者
三浦 修
東京医科歯科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)
1998
完了
キーワード
エリスロポエチン
/
インターロイキン3
/
受容体
/
Jak2
/
STAT5
/
Lyn
/
CrkL
研究概要
赤芽球系造血細胞の増殖と分化を調節するエリスロポエチン(Epo)の受容体は,JAK2等のチロシンキナーゼの活性化を介してSTAT5やRas/MAPキナーゼ経路の活性化をもたらすことが明らかにされてきたが,JAK2以外のチロシンキナーゼとしてSrcファミリーのLynにつき検討を行い,このチロシンキナー
...
この課題の研究成果物
文献書誌 (4件)
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End