KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 30434856

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1. がん化学療法誘発末梢神経障害の機序解明と新規治療法の開発

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分47060:医療薬学関連
研究機関	近畿大学
研究代表者	椿正寛近畿大学, 薬学部, 准教授
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2023-03-31完了
キーワード	抗がん剤誘発末梢神経障害 / 分子標的薬 / がん化学療法 / 末梢神経障害
研究開始時の研究の概要	本研究計画では、抗がん剤治療の際の副作用として発現し、抗がん剤治療の中断の原因の一因となる末梢神経障害の治療法の開発を目指す。具体的には、抗がん剤（オキサリプラチン、パクリタキセル及びボルテゾミブ）誘発末梢神経障害発現機序を明らかにするとともに、その発現機構を抑制する分子標的薬を見出すことで、抗がん ...
研究成果の概要	オキサリプラチン、パクリタキセル及びボルテゾミブ誘発末梢神経障害の発症メカニズムについて解析を行い、腰椎におけるERK経路の活性化が関与することを見出した。また、MEK/ERK経路を阻害する分子標的薬によりERK経路の抑制を介してオキサリプラチン、パクリタキセル及びボルテゾミブ誘発末梢神経障害を阻害 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (14件うち査読あり 14件、オープンアクセス 9件) 学会発表 (7件うち国際学会 1件)

2. がん化学療法誘発末梢神経障害治療を目指した分子標的薬の応用

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	医療系薬学
研究機関	近畿大学
研究代表者	椿正寛近畿大学, 薬学部, 准教授
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2019-03-31完了
キーワード	がん化学療法 / 末梢神経障害 / 分子標的薬 / 抗がん剤誘発末梢神経障害 / オキサリプラチン / パクリタキセル
研究成果の概要	オキサリプラチン及びパクリタキセル誘発末梢神経障害の発症メカニズムについて解析を行い、腰髄部分（lumber4～6）におけるProteinkinaseC（PKC）活性化に基づくERK経路の活性化が関与することを見出した。また、PKCあるいはMEKを阻害する分子標的薬によりERK経路の抑制を介してオキ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (10件うち査読あり 10件、オープンアクセス 4件) 学会発表 (2件)

3. 慢性骨髄性白血病における分子標的治療薬耐性機序の解明とその耐性克服薬の開発

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	医療系薬学
研究機関	近畿大学
研究代表者	西田升三近畿大学, 薬学部, 教授
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	慢性骨髄性白血病 / イマチニブ / BCR-ABL阻害薬 / イマチニブ耐性
研究成果の概要	ヒト慢性骨髄性白血病細胞においてイマチニブ耐性株を樹立し、耐性獲得機序の解析を行い、MET活性化に基づくバイパスシグナル伝達経路が関与することを見出した。さらに、METを阻害する分子標的薬によりイマチニブ耐性を克服することを明らかにした。以上の結果は、臨床におけるイマチニブ耐性慢性骨髄性白血病出現時 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (15件うち査読あり 15件、オープンアクセス 3件、謝辞記載あり 9件) 学会発表 (7件)

4. 分子標的薬によるオキサリプラチン誘発末梢神経障害の治療法の開発

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	薬理系薬学
研究機関	近畿大学
研究代表者	椿正寛近畿大学, 薬学部, 講師
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	オキサリプラチン / 末梢神経障害 / 分子標的薬 / 抑制薬 / PKC / ERK / シグナル伝達因子
研究成果の概要	オキサリプラチン誘発末梢神経障害の発症メカニズムについて解析を行い、腰髄部分（lumber 4～6）におけるProtein kinase C（PKC）活性化に基づくERK/c-Fos経路の活性化が関与することを見出した。また、PKCを阻害する分子標的薬によりERK/c-Fos経路の抑制を介してオキサ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (5件うち査読あり 5件、謝辞記載あり 5件、オープンアクセス 2件) 学会発表 (4件)

5. 多発性骨髄腫における抗癌剤耐性機序の解明とシグナル伝達阻害薬を用いた耐性克服

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	医療系薬学
研究機関	近畿大学
研究代表者	西田升三近畿大学, 薬学部, 教授
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	抗癌剤耐性 / 分子標的薬 / 多発性骨髄腫 / CAM-DR
研究成果の概要	ヒト多発性骨髄腫細胞において種々の抗癌剤耐性株を樹立し、耐性獲得機序の解析を行い、Src活性化に基づくMDR1、Survivinの過剰発現及びBimの発現低下が関与することを見出した。さらに、Srcを阻害する分子標的薬によりMDR1、Survivinの発現低下、Bimの発現上昇を介して抗癌剤耐性を克 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (8件うち査読あり 7件、謝辞記載あり 3件) 学会発表 (14件)