KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 50347548

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検索結果: 11件 / 研究者番号: 50347548

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1. クローズドループ刺激による非侵襲的Deep Brainリハビリテーションの創生

研究課題

研究種目	基盤研究(A)
審査区分	中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
研究機関	立命館大学
研究代表者	美馬達哉立命館大学, 先端総合学術研究科, 教授
研究期間 (年度)	2023-04-01 – 2027-03-31交付
キーワード	神経可塑性 / 歩行 / 嚥下 / 深部脳
研究開始時の研究の概要	歩行と嚥下は、大脳皮質だけでなく、基底核・小脳・脳幹など深部脳が生成する律動運動を基盤に統御される。したがって、その再建には、機能的に意味のあるリズム（歩行や嚥下の一連の動作）を生成するCentral Pattern Generator（CPG）を解明し、制御することが求められる。本研究では、我々の ...

2. 反復配列延長に関連する筋萎縮性側索硬化症の病態解明と治療法開発

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分52020:神経内科学関連
研究機関	近畿大学
研究代表者	平野牧人近畿大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2022-04-01 – 2025-03-31交付
キーワード	iPS細胞 / 運動ニューロン / ALS / 小脳失調症 / SCA8 / 核酸治療薬 / 筋萎縮性側索硬化症 / リピート病 / 病態解明 / 治療法開発
研究開始時の研究の概要	筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、筋肉が萎縮する予後不良の神経難病である。根治療法確立のためには原因探索が重要である。私たちは、先行研究として様々なnon-coding RNA反復配列に関連する遺伝子を解析し、脊髄小脳萎縮症８型（SCA8）原因遺伝子の反復配列延長が孤発性ALSの約３％に認められること ...
研究実績の概要	本研究では、筋萎縮性側索硬化症(ALS)に関する、遺伝子のリピート配列伸長が病因となるSCA8の原因遺伝子ATXN8OS/ATXN8、SCA2の原因遺伝子ATXN2、未発表の遺伝子Xの反復配列を有するALS患者由来の運動ニューロン(iMN)モデルを確立して、病理組織での確認を行いつつ、治療法開発を行 ...
現在までの達成度 (区分)	2: おおむね順調に進展している

この課題の研究成果物	雑誌論文 (3件うち査読あり 3件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (3件) 図書 (1件)

3. ATXN8OS関連筋萎縮性側索硬化症における介在蛋白同定とiPS細胞モデル治療

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分52020:神経内科学関連
研究機関	近畿大学
研究代表者	平野牧人近畿大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2019-04-01 – 2022-03-31完了
キーワード	核酸医薬品 / 筋萎縮性側索硬化症 / iPS細胞 / 非翻訳領域反復配列延長 / 運動ニューロン / ATXN8OS / SCA8 / ATXN8 / 非翻訳領域反復配列 / iPS
研究開始時の研究の概要	筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、運動ニューロンの変性により筋肉が徐々に萎縮する予後不良の神経難病であり、原因・根治療法は確立されていない。欧米で多いnon-coding RNA(ncRNA)に関連するC9ORF72遺伝子の反復配列延長は、日本では、まれである。私たちは、ncRNAに関連する脊髄小脳萎 ...
研究成果の概要	本研究は、ATXN8OS関連筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態解明とiPS細胞由来の運動ニューロンモデルの構築と治療法開発を目標とした。ブレインバンクから提供された病理学的確診ALSのDNAを解析した。その結果、１例でATXN8OS変異を同定した。本例では、脊髄前角運動ニューロンにTDP43の凝集が ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件うち査読あり 6件) 学会発表 (9件うち国際学会 3件、招待講演 2件)

4. 筋萎縮性側索硬化症の原因遺伝子ERBB4を介する発症機序解明と抗がん剤の効果検証

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	近畿大学
研究代表者	平野牧人近畿大学, 医学部, 准教授
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2019-03-31完了
キーワード	リン酸化阻害剤 / 筋萎縮性側索硬化症 / ERBB4 / ALS / 治療薬開発 / 抗がん剤 / iPS細胞 / 脳神経疾患
研究成果の概要	本研究はERBB4を介する筋萎縮性側索硬化症(ALS)発症機序解明と抗がん剤の標的であるリン酸化カスケードを、ALS患者人工多能性幹(iPS)細胞由来神経細胞や神経様培養細胞で検討する事を目的とした。神経系細胞を用いた発現実験の結果、野生型と４種の変異型ERBB4の細胞内分布には大差がなかった。変異 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (11件うち査読あり 11件、オープンアクセス 4件) 学会発表 (11件うち国際学会 8件、招待講演 1件) 図書 (2件)

5. 神経変性疾患の新規原因蛋白ｐ６２とユビキリン２の関連と治療的蛋白分解亢進

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	近畿大学
研究代表者	平野牧人近畿大学, 医学部附属病院, 准教授
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	p62 / オートファジー / iPS細胞 / 神経細胞 / 筋萎縮性側索硬化症 / 人工多能性幹細胞 / ubiquiliin2
研究成果の概要	本研究は、筋萎縮性側索硬化症[ALS]の原因蛋白ubiquilin2やp62/SQSTM1に関する研究であり、ALS患者と対照者iPS細胞由来の神経細胞を用いた。免疫染色の結果、p62遺伝子変異のある患者細胞の細胞質内に、p62の凝集が認められた。このような細胞質内凝集はALS病理像に特徴的所見であ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (17件うち査読あり 16件、謝辞記載あり 3件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (13件うち国際学会 2件) 図書 (2件)

6. 免疫性神経疾患における糖鎖へのＢリンパ球応答のネガティブレギュレーターの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	神経内科学
研究機関	近畿大学
研究代表者	楠進近畿大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	糖鎖 / 自己免疫 / 神経疾患 / 糖脂質 / ガングリオシド / 硫酸化糖脂質 / 脱髄 / ギラン・バレー症候群 / シアル酸 / ミエリン / 自己抗体
研究成果の概要	糖脂質抗体陽性の免疫性神経疾患症例について、糖鎖への免疫反応を制御する分子の遺伝子解析を行ったところ、糖脂質抗体陽性のギラン・バレー症候群(GBS)の一部で特有の遺伝子変異がみられた。また各種糖脂質抗体陽性疾患の臨床特徴を調べたところ、ヒトの末梢神経のミエリンに局在するLM1関連抗原に対する抗体陽性 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (7件うち査読あり 7件、謝辞記載あり 2件) 学会発表 (12件うち招待講演 7件)

7. 神経変性疾患原因蛋白の相互作用、翻訳後修飾、細胞内局在の検討と治療的応用

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	近畿大学 (2010-2011) 奈良県立医科大学 (2009)
研究代表者	平野牧人近畿大学, 医学部・附属病院, 准教授
研究期間 (年度)	2009 – 2011完了
キーワード	翻訳後修飾 / 神経変性疾患 / 蛋白相互作用 / 細胞内局在 / 翻訳後修復
研究概要	本研究の目的は、種々の神経変性疾患原因蛋白同士の相互作用、翻訳後修飾、細胞内局在を検討することである。翻訳後修飾はユビキチン化とリン酸化を対象とする。常染色体優性遺伝小脳失調症14型の原因遺伝子protein kinase Cγが常染色体劣性遺伝小脳失調症の原因遺伝子アプラタキシンのリン酸化を亢進し ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (18件うち査読あり 17件) 学会発表 (44件)

8. 神経変性疾患におけるDNA修復能の検討と修復促進による治療基盤の確立

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	奈良県立医科大学
研究代表者	上野聡奈良県立医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2008 – 2010完了
キーワード	臨床神経分子遺伝学 / DNA修復 / 神経変性疾患 / 酸化的ストレス / 中心体 / Parkin
研究概要	若年性劣性遺伝性パーキンソン病(ARJP)における異常遺伝子培養線維芽細胞ではDNA損傷の蓄積があり、正常Parkin遺伝子導入によって培養細胞生存率が向上することが判明した。Parkinがcyclin Eを基質とすることを証明し、患者細胞ではcyclin Eの細胞内含量の上昇によって、細胞周期の制 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (18件うち査読あり 16件) 学会発表 (20件) 図書 (2件)

9. 神経変性疾患原因蛋白の核内輸送と発症機序解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	奈良県立医科大学
研究代表者	平野牧人奈良県立医科大学, 医学部, 准教授
研究期間 (年度)	2007 – 2008完了
キーワード	臨床神経分子遺伝学 / アラジン / アプラタキシン / XRCC1 / 核内輸送
研究概要	本研究の目的は種々の神経変性疾患原因蛋白の核内輸送に関して、運動ニューロン病様Triple A症候群(AAAS)の原因である核膜孔蛋白アラジンに依存性であるかを検討し、本疾患で障害を受けやすい古典的な核局在シグナル(NLS)以外の輸送シグナル同定と輸送機序の解明である。本研究により小脳失調原因蛋白ア ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (21件うち査読あり 21件) 学会発表 (13件) 図書 (2件)

10. 遺伝性小脳失調原因遺伝子アプラタキシンの野生型及びスプライス変異型蛋白の機能解析

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	神経内科学
研究機関	奈良県立医科大学
研究代表者	平野牧人奈良県立医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2003 – 2004完了
キーワード	小脳失調症 / スプライス変異体 / アプラタキシン
研究概要	眼球運動失行と低アルブミン血症を伴う早発型小脳失調症(EAOH)は本邦では最も多い常染色体劣性小脳失調症である。原因遺伝子アプラタキシンには既報告の1種に加え、新たに6種のスプライス変異体が存在することが本研究の予備実験により明らかされた。野生型を含む8種のmRNAは4種の蛋白をコードする。本研究の ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件) 文献書誌 (2件)

11. アルツハイマー病の神経細胞死を抑制するヒューマニンの機能と関連遺伝子の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経内科学
研究機関	奈良県立医科大学
研究代表者	上野聡奈良県立医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2002 – 2003完了
キーワード	ヒューマニン / アポトーシス / ミトコンドリア脳筋症 / ミトコンドリア病 / ヒューマン / 神経細胞死
研究概要	Humanin (HN)は、アルツハイマー病の原因となる遺伝子異常および変異アミロイドβ蛋白による神経細胞死を選択的に抑制するペプチドとして報告された(Nishino et al. Proc.Natl.Acad.Sci.USA 2001;98:6336)。本研究の目的は虚血や低酸素などの非特異的外的 ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (14件)