KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 60548527

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検索結果: 14件 / 研究者番号: 60548527

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1. p300/CBP/PCAF・ HAT抑制法による難治性大腸癌の革新的治療戦略の構築

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分53010:消化器内科学関連
研究機関	千葉県がんセンター(研究所)
研究代表者	渡部隆義千葉県がんセンター(研究所), 発がん制御研究部, 研究員
研究期間 (年度)	2025-04-01 – 2028-03-31交付
キーワード	大腸がん / CROX法 / HAT阻害剤 / ピロールイミダゾールポリアミド
研究開始時の研究の概要	本研究ではp300/CBP/PCAF・HAT抑制法が効果を発揮する大腸癌の新たなカテゴリーを抽出し、該当する大腸癌患者由来のオルガノドを樹立し受精鶏卵モデル(CAMモデル)に移植、そしてこのオルガノイド腫瘍に対する国際共同研究で供与されるクルクミン誘導体（p300 阻害剤）の腫瘍抑制効果を調べる。本 ...

2. クルクミン誘導体-PIPを用いた骨肉腫制御戦略の構築

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
研究機関	千葉県がんセンター(研究所)
研究代表者	尾崎俊文千葉県がんセンター(研究所), 発がん制御研究部, 特任研究員
研究期間 (年度)	2025-04-01 – 2028-03-31交付
キーワード	骨肉腫
研究開始時の研究の概要	悪性骨肉腫患者の５年生存率は約３０パーセントに留まり、しかも標準的な分子標的薬の開発はなされていないことから、生存率の向上を期待することは難しい。このような背景から、骨肉腫に対する新たな治療薬開発を含めた効果的な治療戦略の構築が求められている。申請者はがんのドライバー遺伝子を包括的に制御するHAT（ ...

3. 腫瘍集積性誘導体及びPI-Pを用いたトリプルネガティブ乳癌制御戦略の構築

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
研究機関	千葉県がんセンター(研究所)
研究代表者	中村力也千葉県がんセンター(研究所), 乳腺外科, 主任医長
研究期間 (年度)	2024-04-01 – 2027-03-31交付
キーワード	トリプルネガティブ乳癌
研究開始時の研究の概要	本研究では、TNBCにおける新規治療戦略

4. CROX法：RUNX抑制による腫瘍免疫・転移制御戦略の構築

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分50010:腫瘍生物学関連
研究機関	千葉県がんセンター(研究所)
研究代表者	上久保靖彦千葉県がんセンター(研究所), 発がん研究グループ発がん制御研究部, 客員研究員
研究期間 (年度)	2022-04-01 – 2025-03-31交付
キーワード	RUNX / 転移 / 抗腫瘍免疫
研究開始時の研究の概要	申請者は多彩な難治性癌を制御するために、遺伝子スイッチ法を用いたCROX法を提唱し、治療戦略の構築を行っている。本申請では、研究：A・B・Cを行うことで、CROX法の腫瘍細胞増殖抑制機能だけではなく、〇抗腫瘍免疫活性誘導及び〇過剰免疫制御の2つの免疫制御機能と腫瘍転移制御機能を解明し、CROX法によ ...

5. グリオーマのステムネス維持転写ネットワークを標的とした核酸類似化合物開発の挑戦

研究課題

研究種目	挑戦的研究(萌芽)
審査区分	中区分56:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
研究機関	京都大学
研究代表者	宮本享京都大学, 医学研究科, 教授
研究期間 (年度)	2019-06-28 – 2021-03-31完了
キーワード	がん幹細胞 / グリオーマ / ステムネス / マスター転写因子 / SOX2 / 転写ネットワーク / 転写活性制御 / 核酸類似化合物 / 腫瘍幹細胞
研究開始時の研究の概要	本研究では、グリオーマのステムネス維持を制御するマスター転写因子であるPOU3F2, SOX2,　SALL2, OLIG2を標的とした転写因子のシスエレメントに結合することで転写活性を制御（スイッチ）する核酸類似化合物の開発を行い、グリオーマのがん幹細胞のステムネスを崩壊させる新規治療化合物を確立す ...
研究成果の概要	グリオーマの治療困難な要因は、がん幹細胞の存在である。ステムネス制御転写因子としてPOU3F2、SOX2、SALL2、OLIG2が同定されている。本研究では、転写因子のシスエレメントに結合することで転写活性を制御する核酸類似化合物の開発を行った。各転写活性スクリーニングからSOX2抑制に有効なChb ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 4件、オープンアクセス 2件) 学会発表 (2件)

6. ゲノム配列特異的アルキル化による転座型腎細胞癌に対する革新的新薬の創出

研究課題

研究種目	挑戦的研究(萌芽)
審査区分	中区分56:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
研究機関	熊本大学
研究代表者	馬場理也熊本大学, 国際先端医学研究機構, 准教授
研究期間 (年度)	2018-06-29 – 2020-03-31完了
キーワード	転座腎細胞癌 / 融合転写因子 / TFE3 / 抗がん剤 / 創薬 / コンセンサス配列 / 転座型腎細胞癌
研究成果の概要	転座腎細胞癌は、染色体転座により生じた融合TFE3が異常な転写活性を持ち、ゲノムワイドに転写を攪乱する事により引き起こされる。本研究では、融合TFE3が認識する塩基配列を標的としてDNAのアルキル化を誘導し、遺伝子の転写をブロックする新規抗ガン剤の開発を行った。融合TFE3の標的となる遺伝子の発現抑 ...

この課題の研究成果物	国際共同研究 (4件) 雑誌論文 (14件うち国際共著 10件、査読あり 14件、オープンアクセス 13件) 学会発表 (15件うち国際学会 4件) 備考 (1件)

7. グリオーマのエピジェネティクス異常に対する転写スイッチ低分子化合物開発の挑戦

研究課題

研究種目	挑戦的研究(萌芽)
研究分野	生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
研究機関	京都大学
研究代表者	宮本享京都大学, 医学研究科, 教授
研究期間 (年度)	2017-06-30 – 2019-03-31完了
キーワード	グリオーマ / RUNX1 / 悪性転化 / Mesenchymal型転換 / 転写スイッチ / 低分子化合物 / コンセンサス配列 / 転写ネットワーク / RUNX１ / エピゲノム / 転写スイッチ低分子化合物
研究成果の概要	コンセンサス配列結合阻害化合物Chb－M’は、alkylating agent－conjugated pyrrole－imidazole polyamidesであり、複数のタイプのグリオーマ細胞株に対して腫瘍増殖抑制を示すことを同定した。増殖抑制メカニズムは、主にアポトーシス誘導であった。ｍRNAア ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 4件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件うち国際学会 1件)

8. 難治性腫瘍性疾患に対する新規検査法の開発

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	病態検査学
研究機関	京都大学
研究代表者	足立壯一京都大学, 医学研究科, 教授
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2020-03-31完了
キーワード	ゲノム / フローサイトメトリー法 / レーザーマイクロダイセクション / 癌遺伝子 / 予後因子 / ゲノム解析 / 腫瘍検査学 / 臨床血液学 / 遺伝子検査学 / 臨床病理学
研究成果の概要	（１）難治性腫瘍の新規予後因子の探索とそれを利用した新規検査法の開発　（２）新規検査技術の開発（XenoGraft Banking, 多次元フローサイトメトリー法（FCM）、レーザーマイクロダイセクション法）を遂行した。（１）小児t(8;21)及びMLL-AMLにおける新規遺伝子変異とオートファジー ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (38件うち国際共著 1件、査読あり 38件、オープンアクセス 5件) 学会発表 (55件うち国際学会 33件) 備考 (4件)

9. 分子標的薬耐性を克服する革新的抗腫瘍コンセプトの構築

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	腫瘍治療学
研究機関	京都大学
研究代表者	上久保靖彦京都大学, 医学研究科, 特定教授
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2020-03-31完了
キーワード	人工遺伝子スイッチ法 / スパコンシミュレーション法 / RUNX / p300 / Ras Gene Module / RTK / 難治性白血病 / 肺癌 / 白血病 / 膵癌 / 大腸癌 / 脳腫瘍 / HAT / 悪性グリオブラストーマ / 前立腺癌 / スーパーエンハンサー / 遺伝子発現制御 / 癌増殖機構 / レセプターチロシンキナーゼ / シグナル伝達 / 人工知能 / マイクロ・ナノデバイス / 核酸 / 癌 / 発現制御
研究成果の概要	A:人工遺伝子スイッチ法を用いた腫瘍共通増殖機構（RGM：Ras Gene Module）制御法開発 RTK（Receptor Tyrosine Kinase）制御法を発見した。腫瘍遺伝子ヒュージョン制御法を発見した。新規固形腫瘍幹細胞・腫瘍マーカー制御法を開発した。

この課題の研究成果物	雑誌論文 (5件うち国際共著 2件、査読あり 5件、オープンアクセス 5件) 学会発表 (26件うち国際学会 5件、招待講演 2件) 備考 (2件) 産業財産権 (1件うち外国 1件)

10. 革新的免疫スイッチ法による新規腫瘍免疫制御戦略の構築

研究課題

研究種目	挑戦的萌芽研究
研究分野	腫瘍治療学
研究機関	京都大学
研究代表者	上久保靖彦京都大学, 医学研究科, 准教授
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	RUNX / 遺伝子スイッチ / CROX / 担癌マウスモデル / 発現制御 / 癌 / 免疫学 / シグナル伝達 / 薬理学
研究成果の概要	Cluster regulation of RUNX Transcription family:CROX戦略にてGVHD制御アレルギー制御が可能である。関連論文：Sci Rep. 2018 Apr23;8(1):6423.GVHDが制御される可能性が高いことが判明した。RUNX1 regulates ...

11. 造血器悪性腫瘍共通発症機構の解明とそれに基づいた抗癌剤開発

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	血液内科学
研究機関	京都大学
研究代表者	上久保靖彦京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	白血病 / 低分子化合物 / 転写因子創薬 / 担癌マウスモデル / 肺癌 / 胃癌 / 遺伝子発現制御 / 癌増殖機構 / レセプターチロシンキナーゼ / シグナル伝達 / 転写因子 / CBF白血病 / MLL白血病 / BCR-ABL白血病 / APL白血病 / バーキットリンパ腫 / シュミレーション創薬 / DDSナノテクノロジー / エピジェネティック制御 / RUNX1 / HIF2 / NFκB / PML / Inv16白血病
研究成果の概要	多くの白血病が、因子AとB、及びCにより制御されていることを解明した。Aを制御可能な抑制剤Dなどを作成した。抑制剤Dは、ビトロ、ビボモデルにおいてPhALL（TKI耐性）、MLL-AF4+FLT3-ITDマウスモデルでは、既存のTKI抵抗性を克服し、現在臨床におけるKey Drugより大幅なSurv ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (15件うち査読あり 15件、オープンアクセス 6件、謝辞記載あり 6件) 学会発表 (11件うち招待講演 5件) 図書 (1件) 備考 (8件)

12. ｉＰＳ細胞化技術を用いた白血病幹細胞の病態解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	血液内科学
研究機関	関西医科大学 (2013) 東京大学 (2011-2012)
研究代表者	熊野恵城関西医科大学, 医学部, 准教授
研究期間 (年度)	2011 – 2013完了
キーワード	iPS細胞 / 白血病幹細胞 / iPS cells
研究概要	ヒト白血病症例由来の腫瘍細胞より、iPS細胞を作製するため、レトロウイルス、sendai virus、episomal vectorを用いてOct3/4、Sox2、c-Myc、Klf4を同時に白血病細胞に導入し、iPS細胞へのリプログラミングを行った。この方法により、慢性骨髄性白血病（CML）、 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (23件うち査読あり 22件) 学会発表 (7件)

13. 骨髄微小環境におけるＡＭＬ１／ＲＵＮＸ１及び癌抑制遺伝子ＷＴＸの役割の解明

公募研究

研究種目	新学術領域研究(研究領域提案型)
審査区分	生物系
研究機関	大阪大学 (2012) 東京大学 (2011)
研究代表者	上久保靖彦大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教
研究期間 (年度)	2011-04-01 – 2013-03-31完了
キーワード	ASXL1遺伝子 / RUNX1 / 白血病 / 骨髄ニッチ / AML1/RUNX1 / 造血幹細胞 / 骨髄異形成症候群 / 家族性血小板減少症 / ノックアウトマウス / ASXL1
研究実績の概要	A：マウスジェネティクスを駆使した異常骨髄ニッチモデルの解析
研究領域	がん微小環境ネットワークの統合的研究

この課題の研究成果物	雑誌論文 (14件うち査読あり 14件) 学会発表 (5件うち招待講演 3件) 備考 (2件)

14. コアバインディングファクター白血病発症機構の解明と治療薬の開発

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	血液内科学
研究機関	大阪大学 (2012) 東京大学 (2010-2011)
研究代表者	上久保靖彦大阪大学, 医学系研究科, 助教
研究期間 (年度)	2010 – 2012完了
キーワード	動物 / 癌 / 遺伝子 / RUNX1コンプレックス / HAT / 白血病マウス / CBF白血病 / AML1/RUNX1 / ノックアウトマウス
研究概要	今まで Inv16 白血病(CBF 白血病)において造血に必須の転写因子RUNX1 が強く抑制されることが発症の原因とされていたが、むしろ反対に RUNX1 が白血病発症に必須であることを証明した。RNAi や抑制剤によって RUNX1 や HATs を抑制することにより CBF 白血病細胞にアポト ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (30件うち査読あり 16件) 学会発表 (13件うち招待講演 3件) 図書 (2件) 備考 (3件)