• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
詳細検索

絞り込み条件

絞り込み

研究期間 (開始年度)

-

検索結果: 5件 / 研究者番号: 60624939

表示件数: 
  • 1. インターロイキン27の腸管免疫制御による炎症抑制作用とインスリン抵抗性改善の研究

    研究課題

    研究種目

    基盤研究(C)

    審査区分 小区分54040:代謝および内分泌学関連
    研究機関 東京医科大学
    研究代表者

    諏訪内 浩紹 東京医科大学, 医学部, 准教授

    研究期間 (年度) 2024-04-01 – 2027-03-31交付
    キーワード 糖尿病 / インスリン抵抗性 / 炎症 / 免疫
    研究開始時の研究の概要 近年の研究より、糖尿病は腸管内の細菌叢が変化することにより炎症が生じることが一因と考えられ、特に大腸粘膜において炎症を抑制するサイトカインであるインターロイキン27(IL-27)に注目し研究を行っている。高脂肪食を実験動物が摂取すると大腸のリンパ球や大腸粘膜でIL-27の受容体が高発現する。また、I ...
  • 2. 膵β細胞におけるMek/Erkシグナルの解析と新たな糖尿病治療戦略の構築

    研究課題

    研究種目

    若手研究(B)

    研究分野 病態医化学
    研究機関 国立研究開発法人国立国際医療研究センター
    研究代表者

    生島 芳子 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 上級研究員

    研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31完了
    キーワード 膵β細胞 / MEK/ERKシグナル / 2型糖尿病 / インスリン / 細胞増殖 / 肥満 / 膵島 / Mek/Erkシグナル / インスリン分泌 / 糖尿病 / Mek/Erk経路
    研究成果の概要 本研究では膵β細胞におけるMEK/ERKシグナルについて検討するため、膵β細胞特異的Mek1/2欠損マウスを作成し解析を進めた。本マウスは通常食条件下では耐糖能異常を示さず、高脂肪食負荷時にのみ耐糖能異常を示した。また、長期高脂肪食負荷時には顕著な膵島容量の低下を認め、これによるインスリン分泌不全が ...
    この課題の研究成果物 雑誌論文 (1件 うち国際共著 1件、査読あり 1件、オープンアクセス 1件)   学会発表 (4件)   備考 (2件)
  • 3. 膵β細胞における PI3キナーゼとGLP-1シグナルの役割と機能解析

    研究課題

    研究種目

    若手研究(B)

    研究分野 代謝学
    研究機関 東京大学
    研究代表者

    諏訪内 浩紹 東京大学, 医学部附属病院, 助教

    研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2016-03-31完了
    キーワード 糖尿病 / 膵β細胞 / GLP-1 / egfr / インスリンシグナル
    研究成果の概要 膵β細胞は、PI3Kがインスリン分泌を調節する鍵分子である。膵β細胞特異的PI3Kノックアウトマウスの膵島のマイクロアレイ解析を行った結果、egfrの発現が低下をしていた。DB/DBマウスの膵島でも発現低下が認められた。DB/DBマウスにGLP-1アナログを投与したところ血糖降下作用は全く認められな ...
    この課題の研究成果物 雑誌論文 (2件)   学会発表 (3件 うち国際学会 1件)   備考 (1件)   学会・シンポジウム開催 (1件)
  • 4. PI3キナーゼとGLP-1シグナルの膵β細胞における役割と新規糖尿病治療薬の開発

    研究課題

    研究種目

    若手研究(B)

    研究分野 代謝学
    研究機関 東京大学
    研究代表者

    諏訪内 浩紹 東京大学, 医学部附属病院, 助教

    研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2014-03-31完了
    キーワード 糖尿病 / 膵β細胞 / インスリンシグナル / GLP-1シグナル / PI3K / GLP1
    研究概要 膵β細胞特異的PI3Kノックアウトマウスではインスリン分泌能低下が示されたことより、インスリン分泌を調節する重要な経路として注目されている。このマウスにGLP-1アナログを投与し経口や腹腔内のブドウ糖負荷試験を行った結果、ブドウ糖腹腔内投与ではGLP-1アナログを投与しても血糖値の改善、インスリン分 ...
    この課題の研究成果物 雑誌論文 (4件)   学会発表 (15件)
  • 5. FSTL3ーActivin系による肥満糖尿病の病態調節機構の解明と治療への応用

    研究課題

    研究種目

    基盤研究(A)

    研究分野 代謝学
    研究機関 東京大学
    研究代表者

    植木 浩二郎 東京大学, 医学部附属病院, 特任教授

    研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31完了
    キーワード 糖尿病 / 肥満 / アディポカイン / インスリン抵抗性 / インスリン分泌 / トランスレーショナルリサーチ
    研究成果の概要 肥満のごく初期から発現が上昇する脂肪細胞から分泌される因子としてFSTL3を同定した。FSTL3をマウスに過剰発現させると、耐糖能が悪化し、肥満マウスでFSTL3を抑制すると糖尿病が改善した。一方、FSTL3と結合することが知られているActivin Bを肥満マウスに過剰発現させると糖尿病が改善し、 ...
    この課題の研究成果物 雑誌論文 (4件 うち査読あり 4件)   学会発表 (15件 うち招待講演 7件)

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi