KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 70710375

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検索結果: 5件 / 研究者番号: 70710375

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1. 潰瘍性大腸炎におけるスルファチド発現低下の機序と意義の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
研究機関	東北医科薬科大学
研究代表者	稲森啓一郎東北医科薬科大学, 薬学部, 教授
研究期間 (年度)	2024-04-01 – 2027-03-31交付
キーワード	スルファチド / ガングリオシド / 潰瘍性大腸炎 / TLR4
研究開始時の研究の概要	大腸粘膜では様々なメカニズムで過剰な免疫系の活性化を負に制御しており、その破綻は潰瘍性大腸炎（UC）の発症と病態に深く関わっていると考えられる。UC患者大腸では炎症に伴い酸性糖脂質であるスルファチドとガングリオシドGM3のそれぞれ減少と増加が見られている。本研究では、UCにおける両糖脂質の発現制御と ...

2. 生体膜糖脂質による共受容体制御を介した新たなレプチン受容体シグナル制御機構の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
研究機関	東北医科薬科大学
研究代表者	稲森啓一郎東北医科薬科大学, 薬学部, 准教授
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2024-03-31交付
キーワード	ガングリオシド / レプチン受容体 / Toll様受容体 / レポーターアッセイ / GM3合成酵素
研究開始時の研究の概要	肥満病態ではレプチン応答性不全により摂食・代謝調節機能異常を生じるが、その分子機序には不明な点が多い。生体膜糖脂質ガングリオシドは受容体シグナル伝達に深く関わっており、肥満時に増加し慢性炎症の誘発・増悪に関与する。本研究では、ガングリオシドがレプチン受容体（LEPR）への直接的作用、および相互作用の ...
研究実績の概要	生体膜糖脂質ガングリオシドは、生体膜マイクロドメインを構成する成分の一つとしてシグナル伝達に深く関わっており、肥満・糖尿病時に増加し慢性炎症の誘発・増悪に関与している。本研究では、申請者らが肥満モデルマウスにおいて見出した、レプチン受容体シグナル調節における生体膜糖脂質ガングリオシドの役割を明らかに ...
現在までの達成度 (区分)	3: やや遅れている

この課題の研究成果物	国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (5件うち国際共著 2件、査読あり 4件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件)

3. スフィンゴ糖脂質による慢性炎症制御の新機軸

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
審査区分	小区分49010:病態医化学関連
研究機関	大阪大学 (2023) 東北医科薬科大学 (2020-2022)
研究代表者	井ノ口仁一大阪大学, 大学院理学研究科, 特任教授
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2024-03-31交付
キーワード	ガングリオシドGM3 / TLR4 / Caspase4/11 / マクロファージ / パイロトーシス / Caspase4／11 / 敗血症モデル / スフィンゴ糖脂質 / 炎症生疾患 / Caspase 4/11 / グリボシドGb3 / 慢性炎症 / RAGE / LPS / HMGB1 / IL 1-alpha / グロボシドGb3
研究開始時の研究の概要	GM3やGb3には、異なるセラミド構造を持つ多様な分子種が存在し、TLR4の内因性モジューレーターとして機能していることを見出している。極長鎖飽和GM3分子種は、LPS刺激によるマクロファージのTLR4受容体活性化を介した炎症性サイトカイン産生を著しく増大させた。一方、長鎖GM3分子種はTLR4受容 ...
研究実績の概要	我々は、極長鎖GM3は、第二のリポ多糖受容体：Casp4/11を介した炎症性細胞死：パイロトーシスを大きく亢進させ、反対に、長鎖GM3は、それらの応答を強く抑制することを見出した。TLR4活性化によって産生されるサイトカインのうち、TNF-αを含む多くのサイトカインは分泌シグナルをもち、刺激後、す ...
現在までの達成度 (区分)	1: 当初の計画以上に進展している

この課題の研究成果物	雑誌論文 (14件うち国際共著 4件、査読あり 14件、オープンアクセス 3件) 学会発表 (29件うち国際学会 6件、招待講演 8件)

4. 肥満発症過程における視床下部ガングリオシドの量的・質的変化と受容体機能調節機構

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
研究機関	東北医科薬科大学
研究代表者	稲森啓一郎東北医科薬科大学, 薬学部, 准教授
研究期間 (年度)	2018-04-01 – 2022-03-31完了
キーワード	ガングリオシド / レプチン / 視床下部 / 高脂肪食摂取 / 炎症 / レプチンシグナル / 高脂肪食負荷 / GM3 / インスリン受容体 / レプチン受容体 / メラノコルチン受容体
研究成果の概要	過食・高脂肪食摂取は視床下部におけるストレス・炎症などを介してレプチン応答性不全を生じ、摂食・代謝調節機能異常を導くが、その詳細な分子機序には不明な点が多い。我々は、過食・肥満モデルマウスにおいて糖脂質ガングリオシド合成酵素GM3Sを欠損させると体重・摂餌量が著しく低下することを見出し、ガングリオシ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (8件うち国際共著 1件、査読あり 6件、オープンアクセス 2件) 学会発表 (11件うち国際学会 1件、招待講演 1件) 図書 (1件) 備考 (1件)

5. 摂食・代謝制御におけるガングリオシドの機能解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	機能生物化学
研究機関	東北医科薬科大学
研究代表者	稲森啓一郎東北医科薬科大学, 薬学部, 准教授
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2017-03-31完了
キーワード	ガングリオシド / 視床下部 / レプチン抵抗性 / メラノコルチン受容体 / スフィンゴ糖脂質 / GM3 / レプチン受容体 / レプチン / 炎症 / 受容体シグナル
研究成果の概要	食餌性肥満における視床下部の炎症と摂食・代謝調節機構の破たんの分子機序については不明な部分が多い。本研究では、高脂肪食誘導性肥満マウスの視床下部において糖脂質ガングリオシド合成に関わる遺伝子の発現増加を見出した。また、過食・肥満によりレプチン抵抗性を発症するモデルマウスにおいて、ガングリオシド合成に ...

この課題の研究成果物	学会発表 (11件うち国際学会 4件、招待講演 1件)