KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 90643180

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検索結果: 8件 / 研究者番号: 90643180

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1. 肺胞マクロファージに発現するEGFRの機能解析ーSP-Dとの相互作用の観点からー

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分53030:呼吸器内科学関連
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	長谷川喜弘札幌医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2024-04-01 – 2027-03-31交付
キーワード	肺胞マクロファージ / EGFR / SP-D / 肺サーファクタント
研究開始時の研究の概要	これまでに申請者は、肺サーファクタント蛋白質D (SP-D) が上皮成長因子受容体 (EGFR) の糖鎖に結合することで、EGFシグナルを抑制することを明らかにした。近年、EGFRはマクロファージにも発現していることが報告されている。また、がん細胞ではEGFシグナルがマトリックスメタロプロテアーゼ ...

2. RANKLが引き起こす細菌性肺炎の重症化機構の解明と治療への応用

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分53030:呼吸器内科学関連
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	長谷川喜弘札幌医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2024-03-31完了
キーワード	RANKL / 破骨細胞 / 肺胞マクロファージ / 呼吸器感染症 / ARDS / 肺炎
研究開始時の研究の概要	申請者は最近、珪肺モデルマウスと肺ヒストプラズマ症モデルマウスの肺内で破骨細胞分化誘導因子（RANKL）が産生され、結果として破骨細胞様の多核巨細胞 (肺破骨細胞とする) が誘導されることを発見した。また、抗RANKL抗体で肺破骨細胞への分化を阻害すると、急性炎症が抑制された。本研究では、「RANK ...
研究成果の概要	破骨細胞は破骨細胞分化誘導因子（RANKL）によって分化誘導される骨吸収を担う多核巨細胞である。研究代表者はこれまでに、珪肺モデルマウスの肺内でRANKL依存性に破骨細胞様の多核巨細胞が分化誘導され、線維性肺病変の形成に寄与していることを報告した。本研究では、呼吸器感染症において肺内のRANKLが炎 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (7件うち査読あり 7件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (13件うち国際学会 3件、招待講演 1件)

3. ErbB4の部位特異的糖鎖解析による糖鎖機能の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分43030:機能生物化学関連
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	高橋素子札幌医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2024-03-31完了
キーワード	糖鎖 / ErbB4 / ErbB / 増殖因子受容体 / シグナル伝達 / 質量分析 / EGFR / Glycosylation / N-glycan
研究開始時の研究の概要	本研究ではErbB4の部位特異的糖鎖構造解析を行い、糖鎖によるErbB4シグナル制御機構を明らかにする。
研究成果の概要	増殖因子受容体ErbB4のN型糖鎖による制御機構を検討した。部位特異的糖鎖解析により、ErbB4の11か所のN型糖鎖付加ポテンシャル部位の糖鎖付加率は部位によって異なることがわかった。すなわちN149とN448の糖鎖付加率は50%以下であるが、他の部位は概ね高い付加率を示し、特にN113, N333 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (13件) 学会発表 (8件うち招待講演 1件)

4. 肺線維症に対する肺破骨細胞を標的とした新たな治療戦略

研究課題

研究種目	研究活動スタート支援
審査区分	0902:内科学一般およびその関連分野
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	長谷川喜弘札幌医科大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2020-09-11 – 2022-03-31完了
キーワード	じん肺 / 珪肺 / 肺線維症 / 破骨細胞 / RANKL / シリカ
研究開始時の研究の概要	じん肺症の中で最多である珪肺は、シリカの吸引が原因であるが、肺線維症を発症する機序は不明で根本的な治療法はない。申請者は最近、珪肺患者と珪肺モデルマウスにおいて、肺胞腔内で破骨細胞分化誘導因子（RANKL）の濃度が上昇し、破骨細胞様の多核巨細胞（肺破骨細胞）が存在することを発見した。また抗RANKL ...
研究成果の概要	シリカ粒子の経気道投与により珪肺モデルマウスを作製したところ、肺内のRANKLの発現が増加しており、肺胞腔内に破骨細胞マーカーが陽性の多核巨細胞（肺破骨細胞とする）が存在することがわかった。回収した肺破骨細胞を骨切片上で培養すると、骨表面にピットが形成され、骨吸収能を有することが示唆された。珪肺モデ ...

この課題の研究成果物	国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (3件うち査読あり 3件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (4件うち国際学会 3件、招待講演 1件)

5. 肺サーファクタント蛋白質Dによる変異型EGFR制御機構の解明と臨床応用

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	呼吸器内科学
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	長谷川喜弘札幌医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	肺サーファクタント蛋白質D / 変異型EGFR / 肺がん / 糖鎖 / レクチン / 肺サーファクタントタンパク質 / EGFR遺伝子変異 / 肺サーファクタント蛋白質 / EGFR / 肺サーファクタント / 肺コレクチン / SP-D
研究成果の概要	研究代表者はSP-Dが野生型EGFRの糖鎖に結合し、リガンド結合を阻害することで、EGFシグナルを抑制することを報告した。また変異型EGFRの肺腺がん患者の解析では、血清SP-D高値群で全生存期間が延長していた。本課題では、SP-Dはリガンド非依存性の変異型EGFRのシグナルを抑制することがわかった ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (11件うち査読あり 7件) 学会発表 (4件)

6. 肺サーファクタント蛋白質のEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用の解明と臨床応用

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	呼吸器内科学
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	長谷川喜弘札幌医科大学, 医学部, 助教
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	肺サーファクタント蛋白質 / EGFR / 肺がん / 肺サーファクタント / SP-A / SP-D
研究成果の概要	研究代表者らはSP-DがEGFRの糖鎖に結合し、EGFRのリガンド結合を阻害することで、EGFシグナルを抑制することを報告した。本研究課題では、SP-AもEGFRのリガンド結合を阻害し、EGFシグナルを抑制することを示した。またSP-AはSP-Dとは異なり、糖鎖を介さずにEGFRに結合することを明ら ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件うち査読あり 3件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (6件)

7. 肺サーファクタント蛋白質の新作用を応用した肺傷害・線維化制御

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	呼吸器内科学
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	高橋弘毅札幌医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2014-04-01 – 2017-03-31完了
キーワード	急性肺傷害 / ブレオマイシン / 肺コレクチン / 肺サーファクタントタンパク質A / トル様受容体 / アレルギー性気道炎症 / 肺サーファクタント / 抗炎症 / 抗線維化 / 肺傷害
研究成果の概要	本研究は、肺傷害・線維化およびアレルギー性気道炎症の抑制因子としての肺サーファクタント蛋白質（SP-A）の重要性とそのメカニズムを明らかにし、その機能を応用した治療法へ橋渡しとなる成果を得ることを目的として遂行された。SP-Aのノックアウトマウスでは野生型マウスに比べ、ブレオマイシン刺激下で肺内炎症 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (3件うち査読あり 2件) 学会発表 (5件) 図書 (2件)

8. 肺サーファクタント蛋白質の新たな生体防御機能：抗腫瘍活性と肺病態進展の防御機構

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	呼吸器内科学
研究機関	札幌医科大学
研究代表者	黒木由夫札幌医科大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	肺サーファクタント / 肺コレクチン / EGFシグナル / ディフェンシン / アクロレイン / 肺がん / 肥満細胞 / コレクチン / 肺癌 / SP-D / EGF / EGFR / 肺腺がん
研究成果の概要	肺サーファクタント蛋白質はEGFシグナルを抑制することにより、肺がん細胞の増殖と遊走・浸潤を抑制した。SP－DはCa2+依存性にEGFRの高マンノース型糖鎖に結合し、SP-AはCa2+非依存性にEGFRに結合することから、両者で異なる機序が示唆された。 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (9件うち査読あり 5件、オープンアクセス 1件、謝辞記載あり 1件) 学会発表 (19件)