| Project Area | Autophagy expanded: decoding membrane interface biology |
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| Project/Area Number |
25H01326
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Transformative Research Areas (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Transformative Research Areas, Section (III)
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
南保 明日香 長崎大学, 高度感染症研究センター, 教授 (60359487)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡本 徹 順天堂大学, 大学院医学研究科, 教授 (80628595)
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| Project Period (FY) |
2025-04-01 – 2030-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2025)
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| Budget Amount *help |
¥99,710,000 (Direct Cost: ¥76,700,000、Indirect Cost: ¥23,010,000)
Fiscal Year 2025: ¥21,710,000 (Direct Cost: ¥16,700,000、Indirect Cost: ¥5,010,000)
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| Keywords | 膜界面分子協奏 / エボラウイルス / ウイルス複製 / ウイルス粒子形成 |
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| Outline of Research at the Start |
エボラウイルスは感染後、ヌクレオカプシド形成の場として細胞質内に膜を伴わない封入体を形成する。新生ヌクレオカプシドは細胞表面へと輸送され、細胞膜から出芽する子孫ウイルス粒子に内包される。これまでの研究成果から、ウイルス複製において封入体の形態ならびに細胞内局在がダイナミックに変動することが明らかになったが、このプロセスにおける詳細な分子機構については不明な点が残されている。
本研究では、封入体-オルガネラ膜間、あるいは封入体-細胞膜間に形成される膜界面分子協奏機構を解明することで、封入体の時空間的動態制御機構、またウイルス粒子形成時における封入体と細胞膜との相互作用機構の解明を目指す。
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