イノシト-ル三リン酸(IP_3)のプレシナプス(伝達物質放出)作用

Research Project

Project/Area Number	02241205
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
Allocation Type	Single-year Grants
Research Institution	Kanazawa University
Principal Investigator	東田陽博金沢大学, 医学部, 教授 (30093066)
Project Period (FY)	1990
Project Status	Completed (Fiscal Year 1990)
Budget Amount *help	¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000) Fiscal Year 1990: ¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
Keywords	ニュ-ロブラスト-マ / カリウムイオン / カリウムチャンネル / イノシト-ルリン酸 / アセチ-ルコリン / セカンドメッセンジャ- / 横紋筋 / 伝達物質放出
Research Abstract	我々はすでに、バッチクランプ電流測定法により、プラジキニン(BK)が、細胞内セカンドメッセンジャ-を使ってチャンネル活動を制御していることを証明した。40pSの大きさを持つCa^<2+>依存性K^+チャンネルが細胞内に注入したイノシト-ルリン酸(IP_3)に反応することを確かめた。そこで本年度は、IP_3が、伝達物質をトリガ-するか否かについて検討した。アセチ-ルコリンを、伝達物質とするニュ-ロブラスト-マ由来NG108ー15細胞を培養し、横紋筋と重層培養を行った。それぞれの細胞から膜電位を記録した。NG108ー15細胞にIP_3を注入し、筋細胞でシナプス電位の増加を観察した。一方、Furaー2を用いた、細胞内Ca動態を、測定し受容体依存性ファシリテ-ションにIP_3依存的Ca^<2+>が関与することを実証した。以上のことは、受容体刺激により生じる伝達物質放出促進(プレシナプスファシリテ-ション)が、細胞内Ca濃度上昇により、膜電位にしないことを示す。さらに、IP_3依存性の放出に関しては、細胞外Caの流入にはよらないことがわかった。