| Project/Area Number |
03252105
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Research Institute for Clinical Oncology, Saitama Cancer Center |
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Principal Investigator |
穂積 本男 埼玉県立がんセンター, 研究所, 所長 (50113478)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
白川 茂 三重大学, 医学部, 教授 (20026850)
平井 久丸 東京大学, 医学部, 講師 (90181130)
斎藤 政樹 自治医科大学, 医学部, 教授 (60012762)
帯刀 益夫 東北大学抗酸菌病研究所, 細胞生物学部, 教授 (10099971)
渡辺 利雄 東京大学, 応用微生物学研究所, 助手 (60201208)
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| Project Period (FY) |
1991
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1991)
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| Budget Amount *help |
¥30,000,000 (Direct Cost: ¥30,000,000)
Fiscal Year 1991: ¥30,000,000 (Direct Cost: ¥30,000,000)
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| Keywords | 分化誘導因子 / フレンド白血病細胞 / チロシンキナ-ゼ / cーmyc遺伝子 / ガングリオシド / ltk遺伝子 / 幹細胞性白血病 / プロティンキナ-ゼC |
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| Research Abstract |
1.骨髄性白血病M1細胞の分化誘導因子(D因子)は、テラトカルシノ-マF9細胞の分化誘導抑制作用および骨芽細胞の骨吸収作用のあることを見出した。また、インタ-フェロンβ,ILー4、ILー6は単球性白血病細胞の増殖と分化を著しく修飾することを認めた(穂積)。
2.フレンド白血病細胞の分化誘導に関与するチロシンキナ-ゼはEGF受容体チロンキナ-ゼ様であることを明らかにし、燐酸化チロシンホスファタ-ゼ活性の低下と分化誘導能とが密接に関連していることを明らかにした(大石)。
3.cーmyc遺伝子がフレンド白血病細胞の転写因子として機能していることを証明し、cーmycが細胞増殖、分化の転換を制御していることを示唆した(帯刀)。
4.シアロ糖脂質ガングリオシド(GM_3、2‐3sialosylparagloboside(SPG)の各種ヒト白血病細胞に対する分化誘導と増殖抑制効果を明らかにし、その作用機序を検討した(斎藤)。
5.ヒト胎盤cDNAライブラリ-より、正常ヒトltk遺伝子を単離してその構造を解析し、ltk遺伝子の翻訳開始点、遺伝子産物、コ-ディング領域を明らかにした(平井)。
6.白血病細胞の表現型、遺伝子型、染色体、増血因子に対する反応性などの解析から幹細胞性白血病が従来の想定より高頻度に存在しており、特定の形質発現の異常から診断可能であることを明らかにした。また、白血病の細胞種、白血病細胞の分化段階の差違によってプロティンキナ-ゼCアイソザイムの発現が異なることを見出した(白川)。
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