ヒト甲状腺癌特異癌遺伝子PTCの癌成因としての役割とその発現調節機構の解明
| Project/Area Number |
03671157
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
内分泌・代謝学
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
和泉 元衛 長崎大学, 医学部, 助教授 (80039552)
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| Project Period (FY) |
1991 – 1992
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1992)
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| Budget Amount *help |
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 1992: ¥300,000 (Direct Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 1991: ¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
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| Keywords | 甲状腺がん / 癌遺伝子 / 甲状腺癌 / PTC遺伝子 / cーmyc癌遺伝子 / 遺伝子発現 / インタ-ロイキン1 / TSH受容体 / 細胞内情報伝達系 |
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| Research Abstract |
最近,ヒト甲状腺癌に特異的に発現している異常癌遺伝子か報告されそれは,vecntor tyrosine Hinasc 一つである 〓 のvearrangement で transforming gone for najillauy Hiyoid Carcimoma であることからPTCと呼ばれた。そこで22人の甲状腺乳頭がん組織を用いて、このPTCの存在を調べたが、全例にPTCは検出されなかった。
すなわち 日本の甲状腺乳頭がんにPTCの関与はないと思われる。甲状腺がんcell line NPAとWRDの細胞増殖機構の解明を試みた両細胞ともにTg遺伝子の発現がみられ、甲状腺細胞因果であることは明かとなったが、TSH刺激に対するCAMPの〓生はみられなかった。またTSHの特異的結合もみられなかった。さらにTSHmRNA,TgmRNAはTSH刺激に対して反応はみられなかった。
これらのことからこの甲状腺がん細胞はTSHレセプターG蛋白に異常があることが示唆された。
このNPA cellはCAMPやforakalinでDNA合成抑制され、TSHで無反応であった。すなわちTSHレセプター情報伝達に障害が認められた。サイトカイン,特にILIは細胞増殖に関与しているが、これを加えるとDNAの合成は強く抑制された。これは同時にcmyc mRNAを抑制しており、これを介してのDNA合成の抑制を示唆された。
以上よりILIの甲状腺癌のあるものでは抗腫瘍性の作用を有することが判明した。
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Report
(2 results)
Research Products
(9 results)
