分裂酵母AP-1様転写因子papl^+の構造・機能解析
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04254208
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
登田 隆 京都大学, 理学部, 講師 (50197894)
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| Project Period (FY) |
1992
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1992)
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| Budget Amount *help |
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1992: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
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| Keywords | 転写因子 / 分裂酵母 / クロマチン / ロイシンジッパー / 核蛋白質 / AP-1配列 / リン酸化蛋白質 / 分子生物学 |
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| Research Abstract |
分裂酵母papl蛋白質は、7残基毎にロイシンが5回繰り返し、さらにその直前に塩基性アミノ酸に富む領域が存在する“ロイシンジッパー"構造をもつ。544アミノ酸よりなる蛋白質で、細胞内では電子量75kdのリン酸化蛋白質として存在している。大腸菌で産生させた2種類の融合papl蛋白質(50kdのpap50と7kdのpap7:後者は阪大、蛋白研の白川、京極両博士、阪大、薬学部、箱島博士との共同研究)は、in vitoでAP-1配列(TTIG AGTCA)に特異的に給合することが示された。さらに溶液中でpapl蛋白質は二量体で存在する。今回、paplのターゲット置伝子の1つp25(25kdの蛋白質をコードする)を同定した。papl置伝子の過剰発現により細胞内P25蛋白質及びmRNA量は少なくても数倍上昇した。逆にpapl破壊欠損細胞ではP25の発現は全くみられなかった。置伝学的解析から、p25は核蛋白質crml変異細胞で大量に蓄積することが知られていた。今回我々は、crml変異細胞でp25蛋白質が蓄積するのは、popl依存性の現象であり、しかもpapl欠存がcrml変異を抑制することを見い出した。すなわち、crmlはpapl転写因子を員に制御する新しい核蛋白であることが示された。crml変異ではp25蛋白質蓄積のみならず、クロマチン構造が大きく変化する。従って転写因子paplは、真核生物のクロマチン構造権持にも重要な役割を果すことが示唆された。
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Report
(1 results)
Research Products
(6 results)
