| Budget Amount *help |
¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
Fiscal Year 1993: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 1992: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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| Research Abstract |
胃潰瘍の治癒過程は組織欠損の再生過程であり,その機構の解明は潰瘍の治癒の質の制御に重要な情報を提併する。治癒の質は潰瘍の再発にとって重要な要因と考えられる。胃潰瘍の上皮再生の分子メカニズムは明らかにされていないが,種々の細胞間接着分子が関与していると推測されている。本研究においては胃潰瘍の再生過程に発現する細胞間接着分子の検討と,その機構について検討した。昨年度の検討から,ヒト胃潰瘍の辺縁再生上皮にneural cell adhesion molecule(NCAM)が発現し,とくに潰瘍治癒期上皮に強く発現し,瘢痕期になると消失することを明らかにしていた。同様の傾向はラット酢酸潰瘍モデルにおいても認められた。今年度はラット潰瘍モデルを用いて,NCAM発現の制御機構についても検討した。その結果,イ)治癒期上皮に発現しているNCAMは細胞膜貫通型であって,細胞間接着分子として機能している可能性が高い,2)NCAMの発現は種々の酸分泌抑制剤による検討から,酸および血中ガストリンの影響をうけていない,3)H^+,K^+-ATPase阻害剤であるomeprazoleは,酸分泌を抑制しない低濃度でもNCAMの発現を増強させる,4)治癒期上皮ではNCAM発現を増強すると報告されるnerve growth factor(NGF)の受容体が発現していることなどが明らかにされた。したがって,NCAMの発現は酸分泌抑制と直接的には関連せずに,間質系細胞との相互作用によって制御されている可能性が高く,H^+,K^+-ATPaseは間質系細胞を介して作用する可能性も推測され,今後の検討課題とされた。
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