シスプラチン耐性におけるras癌遺伝子の役割とその克服
| Project/Area Number |
05152005
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Cancer Research
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
葛巻 暹 北海道大学, 医学部, 教授 (80091445)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
篠原 信雄 北海道大学, 医学部, 助手 (90250422)
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| Project Period (FY) |
1993
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1993)
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| Budget Amount *help |
¥4,000,000 (Direct Cost: ¥4,000,000)
Fiscal Year 1993: ¥4,000,000 (Direct Cost: ¥4,000,000)
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| Keywords | シスプラチン / 耐性 / ras癌遺伝子 |
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| Research Abstract |
1.癌遺伝子c-H-ras,hst,neu,fgrで癌化させたマウス線維芽細胞NIH/3T3のうちc-H-ras癌細胞(EJ-NIH/3T3,18A)が、親細胞NIH/3T3に比べ、シスプラチンに対して最も強い耐性を示した。
2.EJ-NIH/3T3のシスプラチン耐性は、ras癌遺伝子発現によって直接誘導されることを、この癌細胞由来のフラット・リバータントR1細胞株を用いた薬剤感受性試験により証明した。
3.EJ-NIH/3T3およびR1細胞においては、NIH/3T3細胞に比べて、シスプラチンに対して、細胞内メタロチオネイン量およびグルタチオンS トランスフェラーゼ活性については各細胞間で差異は見られなかった。
4.v-K-rasまたはc-K-ras癌遺伝子で癌化させたNIH/3T3細胞は、NIH/3T3細胞に比べ、シスプラチンの取り込みや、Na,K-ATPase活性に差は見られず、シスプラチンに対して感受性を示した。
5.シスプラチン耐性の18A細胞にras癌遺伝子の抑制変異体116Yをトランスフェクションして得たフラット・リバータントF32/F33では、シスプラチン感受性が回復した。
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Report
(1 results)
Research Products
(5 results)
