| Project/Area Number |
05273204
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
西郷 薫 東京大学, 大学院理学系研究科, 教授 (50136454)
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| Project Period (FY) |
1993
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1993)
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| Budget Amount *help |
¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
Fiscal Year 1993: ¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
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| Keywords | Bar / 転写制御因子 / ホメオボックス / 複眼 / 神経細胞 / エンハンサー / トランスジェニックハエ / フェールセーフ |
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| Research Abstract |
BarH1,BarH2間80kbを含め、両遺伝子を含むクローン化された、全長200kbの領域を各種の制限酵素で平均10kb程度に分割し、それぞれにlacZ遺伝子を結合させ、P因子発現ベクターに挿入し、複眼色遺伝子を選択マーカーとし、トランスジェニックハエを複数ラインづつ作成した。X-gal染色、抗lacZ抗体により組織染色を、embryo,larvaeおよびpupaeについて行い、BarH1、BarH2の組織特異的エンハンサー分布の物理地図を作成した。得られた結果は、抗BarH1/BarH2抗体と逆位変異体を用いて得られた粗い物理と矛盾しなかった。現在までに確認されたエンハンサーとしては、肢の一節での円環状発現を決め、肢の二次元平面からの伸長を支配しているエンハンサー、複眼の光受容細胞R1,R6およびfurrowでの発現を制御するエンハンサー等、存在が予想された多くのエンハンサーが単離された。現在これらのエンハンサー含有断片を更に小さく切断し、再度トランスジェニックハエを作り、最終的にエンハンサー領域を200bp程度までに絞るための実験をしている。また、BarH1,BarH2欠損による行動異常の原因エンハンサーも同定され、その発現中枢神経細胞の特定を急いでいるところである。
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