ヒトB細胞増殖分化に関与骨髄微小環境の分子機構及びその異常機構の解明
| Project/Area Number |
05770150
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Experimental pathology
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
改正 恒康 大阪大学, 医学部, 助手 (60224325)
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| Project Period (FY) |
1993
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1993)
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| Budget Amount *help |
¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 1993: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
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| Keywords | 骨髄微小環境 / preB細胞増殖 / 慢性関筋リウマチ |
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| Research Abstract |
本申請者は、慢性関節リウマチ(RA)及び、多発性骨髄腫患者骨髄ストローマ細胞株を材料とし、B細胞増殖、分化に関与するヒト骨髄微小環境因子の同定及びその異常発現機構の解明を目的としている。RA由来ストローマ細胞株は正常由来のものと比較して、preB細胞株DW34の増殖支持能が亢進している。(Kaisho.T.ct al.1992J.Immunol 149.4088‐4095)。この支持能には、未知の接着因子が介在していることが示唆された。本申請者は、まずRA由来ストローマ細胞株RASV5‐5を免疫することにより、RASV5‐5とは反応するが、正常由来ストローマ細胞株NFSV1‐1とは反応しないマウスモノクローナル抗体RF3、SG2を樹立した。これらの抗体は同一のタンパク(BST‐1)を認識していた。BST‐1の発現をFACS解析により検討したところ、正常由来に比較して、RA由来骨髄ストローマ細胞株上にて発現が亢進した。また、抗体を用いたcDNAクローニングにより、BST‐1は、CD38と約30%のホモロジーを有する新規のGPI‐アンカー型膜タンパクであることが明らかとなった。さらにヒトBAT‐1をマウス繊維芽細胞株BALB3T3に発現させることによりBALB3T3のDW34増殖支持能が約2倍亢進された。(Kaisho T.ct al.1994.proc.Natl.Acad.Sci.in prcss)。したがってBST‐1は、preB細胞の増殖に関与している新規の膜タンパクであることが明かとなった。現在、BST‐1のさらに詳細な機能の解析及びマウスBST‐1相同遺伝子の同定を行っている。
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(1 results)
Research Products
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