ヒト大腸癌高転移株細胞の遊走におけるとる細胞間接着および相互連終の解析

• Project/Area Number: 05770157
• Research Category: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Experimental pathology
• Research Institution: 宮崎医科大学
• Principal Investigator: 鍋島 一樹 宮崎医科大学, 医学部, 講師 (40189189)
• Project Period (FY): 1993
• Project Status: Completed (Fiscal Year 1993)
• Budget Amount: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000); Fiscal Year 1993: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
• Keywords: cell motility / TPA / E-cadherin / gap junction

Research Abstract

当講座でヒト大腸の高分化型腺癌より樹立されたRCM-1細胞を、ヌードマウスの脾臓被膜下へ接種し、その肝転移巣を採取するという操作を10回繰り返して得られた高転移株細胞(RCM-1:L-10)を用いて、ラボテックチェンバー内でTPA刺激による細胞遊走を生じさせ、細胞島より外方へ集団として遊走する一層の細胞群の遊走メカニズムに関して以下の知見を得た。
1)TPA刺激後、互いに細胞接触を保ちながら細胞島より遊走した一層の細胞群においては、免疫細胞科学的にE-cadherinの発現は減弱していたが、細胞島を形成する細胞においては減弱を認めなかった。しかし、遊走細胞群に形成後、抗E-cadherin抗体の添加により遊走細胞群の離開が生じたので、その細胞群形成におけるE-cadherinの関与が示唆された。
2)電子顕微鏡観察により、遊走する細胞群においても、とくに細胞上部で細胞間接着装置の形成が認められた。
3)Electric injectionにより遊走する先頭の細胞に注入されたLucifer Yellowは後続の細胞に移行し、遊走する細胞間にgap iunctionを介した細胞間相互の連絡のあることが示された。
以上、癌細胞の移動においては、細胞間相互の連絡や細胞間接着を保ちながら遊走するメカニズムのあることがin vitroであきらかにされた。