T細胞における癌関連遺伝子tal-1の発現についての研究

• Project/Area Number: 05770511
• Research Category: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Pediatrics
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: 斎藤 真木子 (1994) 東京大学, 医学部, 助手 (20225733); 齋藤 真木子 (1993) 東京大学, 医学, 助手
• Project Period (FY): 1993
• Project Status: Completed (Fiscal Year 1993)
• Budget Amount: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000); Fiscal Year 1993: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
• Keywords: tal-1 / SCL / T-ALL / リコンビネース

Research Abstract

tal-1遺伝子の欠失を小児T-ALLの40例、T-ALL細胞株の8例、小児T-NHLの22例、B-precursor ALLの47例、成人のT-ALLの25例、ATLの10例、AMLLの4例にて調べた。その結果小児のT-ALL、T-ALL細胞株のそれぞれの25%にtal-1欠失がみとめられた。他のT関連疾患、B-ALLでは、検出できなかった。切断点近傍の遺伝子配列を検討すると、リコンビネースの認識部位で切れていること、リコンビネース特有のN配列が認められることから、この欠失がリコンビネースによるものであると考えられた。さらに表面マーカーの解析で、tal-1欠失の認められる細胞に共通にCD2(+)CD7(+)CD3(+)が認められ、CD4orCD8が認められる例もあった。このパターンはT細胞内でリコンビネースが作用する時期にみられることから、シーケンスのデータとあわせて、tal-1の異常がリコンビネースのエラーによっておこる可能性が高いと考えられた。これらは、小児のT-ALLに特有の発症機序を考える上で、重要な知見であると考えられる。