| Project/Area Number |
05771032
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Cerebral neurosurgery
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
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Principal Investigator |
須川 典亮 京都府立医科大学, 医学部, 助手 (50244596)
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| Project Period (FY) |
1993
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1993)
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| Budget Amount *help |
¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 1993: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
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| Keywords | 悪性グリオーマ / 異常EGFR / point mutation |
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| Research Abstract |
いままでに悪性グリオーマにおいて異常EGFRを検索、mRNAレベルでextracellular domainでは801塩基の欠損を、intracellular domainではinternalization domainからinhibitory domainにかけての欠損を発見しそのいずれもがtyrosine kinaseの活性化に結び付いている事を報告してきた。今回はこれら異常EGFRの発現を認めていない悪性グリオーマにおいてmRNA EGFRのpoint mutationを検索したところA-172(malignant gliomacell line)ではinnhibitory domainにおいてはアデニン(A)からシトシン(C)へのpoint mutationがおこり、それによりグルタミンからプロリンへの変換が生じていた。またmalignant astrocytomaの3症例ではinhibitory domainの同一部位の連続したグアニン(G)、シトシン(C)がシトシン(C)、アデニン(A)にmutationし、それによりグルタミンがアラニンに変換していた。LigandがEGFRに結合するまでtyrosine kinaseの活性化を抑制する機能を有しているinhibitory domainにおいて、アミノ酸の変換が生じ、コンピューター解析ではその部分のタンパク2次元構造の変化が確かめられた。
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