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歯周ポケット関連細菌によって誘導されるgammadeltaT細胞の自己反応性

Research Project

Project/Area Number 05771593
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Conservative dentistry
Research InstitutionOkayama University

Principal Investigator

磯島 修  岡山大学, 歯学部・附属病院, 講師 (90176256)

Project Period (FY) 1993
Project Status Completed (Fiscal Year 1993)
Budget Amount *help
¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 1993: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Keywords歯周病 / 宿主-細菌相互作用 / Actinobacillus actinomycetemcomitan / Vgamma9 / Vdelta2細胞 / 細胞傷害活性
Research Abstract

目的 gammadeltaT細胞,とりわけ65Da-heat shock protein(hsp65)を認識するとされるVgamma9/Vdelta2細胞の歯周病の病理との関わりを知るため,歯周病細菌を貪食した単球とリンパ球とを混合培養したときのVgamma9/Vdelta2細胞の応答を,細胞増殖ならびに細胞傷害活性の面から調べた。
方法 研究目的・研究実施計画に記載のとおり。
結果
1.Aa生菌を貪食した単球は,Vgamma9/Vdelta2細胞の増殖を誘導した。
2.Aa生菌を貪食した単球で刺激したリンパ球のDaudi細胞傷害活性は増強した。
3.Aa死菌体,Pg生菌および死菌体,ならびにTd生菌および死菌体を貪食した単球は,Vgamma9/Vdelta2細胞の増殖を誘導しなかった。
考察
1.Vgamma9/Vdelta2細胞の増殖には,Aa生菌と単球との相互作用,あるいはAa生菌からオートクレーブ処理によって失われる成分が重要であると考察された。
2.Aa hsp65を認識して活性化したVgamma9/Vdelta2細胞は,内在性のhsp65をも認識してDaudi細胞を傷害することが示唆された。
3.Aa感染の場では,Vgamma9/Vdelta2細胞が活性化され,自己細胞の破壊に働く可能性が推察された。

Report

(1 results)
  • 1993 Annual Research Report

URL: 

Published: 1993-04-01   Modified: 2018-06-07  

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